13. fejezet: ACUTE ÉS CHRONIC KIDNEY INSUFFICIENCY

Tumor

13.1. ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Epidemiology. Az akut veseelégtelenség a végső kóros állapot, amely a vesekárosodás gyors károsodása, a vese véráramlásának, a glomeruláris nefronmembrán károsodásának vagy az ureterek hirtelen elzáródásának köszönhető. Az akut veseelégtelenség olyan veszélyes állapot, amely sürgős, megfelelő terápiás hatást igényel, és minősített beavatkozás hiányában halálos kimenetelhez vezet.

Minden évben körülbelül 1 millió embernek szüksége van sürgősségi ellátásra akut veseelégtelenség esetén. Rendszerint kétharmaduknak hemodialízisre és hemoszorpcióra van szüksége a prerenális és a veseelégtelenség miatt, körülbelül egyharmada obstruktív (postrenalis) anuria, ami az urológiai kórház sebészeti kezelésére utal. Ugyanakkor, még a kezelés hátterében is, az akut veseelégtelenség minden formájának elhullása eléri a 20% -ot.

Etiológia és patogenezis. Az akut veseelégtelenség lehet vese, prerenális, vese- és posztszerű.

Az arénális akut veseelégtelenség vesebetegségben szenvedő újszülötteknél és az egyetlen fennmaradó vagy csak működőképes vese műtéti eltávolításának eredményeként fordulhat elő. A vesék Aplasia nem egyeztethető össze az életével, bár van olyan eset, amikor egy lány, akinek 8 éves korában nem volt veséje, egy zavaros folyadékot bocsátott ki a köldök területéről, mely a vizeletből a vesefunkció rendszeréből átveszi a vizeletet.

A prerenális akut veseelégtelenség a vesék elégtelen vérellátása miatt jelentkezik. Ez lehet a szívműködés megsértésének eredménye, amely a vérnyomás éles csökkenését okozza, amelynek oka sokk lehet (vérzéses, fájdalmas, transzfúzió utáni, szeptikus).

traumás, allergiás, stb.). A véráramlás teljes leállítása a vese artériákban trombózisuk vagy embóliájuk következtében, valamint a vérveszteségből eredő súlyos dehidratáció, a bőséges hasmenés, a hirtelen hányás vagy a szervezet dehidratációja miatt a prerenális akut veseelégtelenséghez vezet.

A vese elégtelen véráramlása az ischaemiát okoz, ami a tubulusok epitheliumának nekrózisához, valamint a vesebarátia dinamikus változásának kialakulásához vezet. A csőszerű rendellenességeket okozó hipoxia kiváltó tényezője a vese véráramlásának meghibásodása, a cső alakú folyadékáram csökkenése, ami akut veseelégtelenséghez vezet. A víz és a nátrium disztális tubulusokhoz való csökkentett adagolása növeli a renin szekréciót, ami növeli a veseműködést. Ezt súlyosbítja a prosztaglandinok a vese értágító hatását csökkentő agyi kiválasztódásának csökkenése, ami tovább rontja a vese véráramlását.

Amikor a vesekéreg edényeinek görcsei nem áramolnak rá, csak a juxtamedulláris rétegbe esnek. A veseműködők stázisa fokozza a csatornarendszerben a nyomást, aminek következtében a glomerulusok szűrése megáll. A disztális tubulusok súlyos hipoxiája az epithelium nekrózisát, az alapmembránt és a tubuláris nekrózist okozza. Az ebben az esetben megfigyelt anuria nemcsak a tubuláris epitélium nekrózisának eredménye, hanem az ödéma, a fehérje detritus és a nekrotikus sejtek bőséges exfoliaciója miatt a disztális tubulusok túlsúlya is.

A vese akut veseelégtelensége két fő ok miatt alakul ki:

1) a vese parenchyma károsodása immunrendszeri folyamatok révén, amelyek mind a keringési rendellenességeken (ischaemia, hipoxia), mind az immunkomplexek lerakódásával kapcsolatos különféle glomeruláris endotheliális elváltozásokon alapulnak (glomerulo-nefritisz, szisztémás kollagenózis, akut intersticiális nefritisz, szisztémás vaszkulitisz) és mások.);

2) a toxikus anyagok vese szövetére gyakorolt ​​közvetlen hatás. Ez a fajta a vese akut veseelégtelenség felmerült higanymérgezés, foszfor, ólom, a helyettesítő-alkohol, mérgező gombák, toxikus és allergiás kitettség során szulfonamidok, antibiotikumok, barbiturátok vagy mérgezés, gyulladással kapcsolatos fertőzés, szepszis, szeptikus abortusz, emelkedő húgyúti fertőzések.

A nefrotoxikus anyagok a tubulusok epitheliumának szekretáló sejtjeire hatnak, ami nekrotikus változásokat és hámlasztást okoz az alapmembránból. A vese és a prerenalis anuria patogenezisében a vese vérkeringésének zavara vezet. Az ilyen típusú akut veseelégtelenség közötti különbség az, hogy a prerenalis formában a vérkeringés károsodása főként globális, és a vesékben gyakrabban helyi, vese.

Az urológiai gyakorlatban a leggyakoribb a mellékvese akut veseelégtelensége. Ennek okai között meg kell határozni az egyetlen működő vese húgycsövének vagy mindkettő húgycsövének, a véralvadásnak vagy a húgycsövek külsőleges kompressziójának az obstrukcióját a nemi szervekből vagy vastagbélből származó tumorinfiltrációval. A postrenális akut veseelégtelenség egyik oka az iatrogén tényező: az ureterek ligálása vagy villogása a medence területén végzett műveletek során. A prerenális és vese akut veseelégtelenséghez viszonyítva a postrenal jellemzi a glomeruláris szűrés lassabb csökkenését, és a nephronsok irreverzibilis változásai csak 3-4 nap múlva alakulnak ki. A húgycsövek katéterezésével vagy a vese-medence beáramlásával való helyreállítása a diurézis helyreállításához és az anuria enyhüléséhez vezet. A vese vizeletürítésének akut károsodása esetén a medence, a csészék, a gyűjtőcsövek, a disztális és a proximális nephron túladagolása fordul elő. Kezdetben a szűrés nem szenved, azonban a glomeruláris membrán mindkét oldalára gyakorolt ​​nyomás kiegyenlítődik és az anuria alakul ki.

Az anuria hátterében az elektrolitok késleltetve vannak, túlcsordulnak a kálium-, nátrium- és klórkoncentráció növekedésével az extracelluláris közegben, míg a vérplazmában a karbamid és a kreatinin szintje gyorsan nő. Már az első napon a kreatinin koncentrációja megduplázódik és naponta 0,1 mmol / l-rel növekszik.

Az akut veseelégtelenségben az anuria metabolikus acidózissal jár, a bikarbonátok mennyisége csökken, ami a sejtmembránok működésének romlásához vezet. A sejtekben a szöveti fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebomlása következik be, az ammónia és a közepes molekulák tartalma növekszik. Ezzel egyidejűleg nagy mennyiségű celluláris kálium felszabadul, ami a acidózis hátterében megzavarja a szívritmust és szívmegállást okozhat.

A vérplazmában lévő nitrogéntartalmú komponensek mennyiségének növelése megsérti a vérlemezkék dinamikus funkcióját, és elsősorban az adhéziójuk és aggregációjuk, csökkenti a vérplazma véralvadási potenciálját a fő antitrombin, heparin felhalmozódása miatt. Bármely genezis akut veseelégtelensége megfelelő kezelés hiányában túlhidrációhoz, elektrolit-egyensúlyhiányhoz és súlyos azotémiához vezet, amely kombinációban a betegek halálának oka.

Tünetek és klinikai folyamat. Az akut veseelégtelenség klinikai képe és tünetei nagyon változatosak és függnek a funkcionális károsodás mértékétől és a kezdeti kóros folyamat jellemzőitől, ami veseelégtelenséghez vezetett.

Gyakran előfordul, hogy az eredeti betegség sokáig súlyos vesekárosodást rejt, és megakadályozza a károsodott funkció korai felismerését. Akut veseelégtelenség esetén négy periódust különböztetünk meg: 1) kezdeti, sokk; 2) oligoanurikus; 3) diurézis és poliuria helyreállítása; 4) helyreállítás.

A kezdeti szakaszban az akut veseelégtelenséget okozó betegség tünetei dominálnak: sérülések, fertőzések, mérgezés, sokk és összeomlás. Az alapbetegség klinikai képének hátterében súlyos vesekárosodás jelei vannak, amelyek között mindenekelőtt a diurézis éles csökkenése a teljes anuria kialakulásához.

Az oligoanurikus stádiumban a vizelet általában véres, masszív üledékkel, mikroszkóppal, amelyekből vörösvérsejtek találhatók, sűrűen lefedve a teljes látómezőt, és sok pigmentes palackot. Az oliguria ellenére a vizelet sűrűsége alacsony. Az oligoanuria mellett a súlyos mérgezés és az urémia gyorsan fejlődik. Az akut veseelégtelenséghez kapcsolódó legsúlyosabb rendellenességek a folyadékretenció, a hiponatrémia és a hipoklorémia, a hipermagnémia, a hiperkalcémia, az alkáli tartalékok csökkentése és a savcsoportok felhalmozódása (foszfátok, szulfátok, szerves savak, minden nitrogén anyagcsere). Oligoanurikus színpad a legveszélyesebb, a legmagasabb halálozás jellemzi, időtartama legfeljebb három hét lehet. Ha az oligoanuria folytatódik, akkor meg kell jegyezni a kortikális nekrózis jelenlétét. A betegek általában letargiát, szorongást és lehetséges perifériás ödémát tapasztalnak. Az azotémia, a hányinger, a hányás, az artériás csökkenés növekedésével

Valódi nyomás. Az intersticiális folyadék felhalmozódása miatt tüdőödémából eredő légszomj. Visszatérő fájdalmak jelennek meg, kardiovaszkuláris elégtelenség alakul ki, fokozódik a központi vénás nyomás, és a hiperkalémiában bradycardia jelentkezik.

A heparin-kiválasztás és a thrombocytopathia károsodása miatt véralvadási szövődmények lépnek fel, amelyek szubkután hematomák, gyomor- és méhvérzés formájában jelentkeznek. Utóbbi oka nemcsak a hemocoaguláció megsértése, mint az akut veseelégtelenségben, a gyomor és a belek nyálkahártyáinak akut fekélyei urémiás mérgezés következtében alakulnak ki. A vérszegénység a betegség állandó társa.

Az anuria egyik jele a lumbális régióban a tompa fájdalom, a vesék hipoxiájával és ödémájával összefüggésben, a vesekapszula nyújtásával együtt.

A kapszula feszítése után a fájdalmak kevésbé kifejeződnek, és megjelenik a perirenális rost erythema.

Az akut veseelégtelenség harmadik szakasza két időszakban fordul elő, és néha legfeljebb két hétig tart. A betegség "diuretikus" periódusának kezdetét a vizelet napi mennyiségének 400-600 ml-re való növekedésével kell tekinteni. Bár a diurézis növekedése kedvező jel, azonban ez az időszak csak feltételesen tekinthető csökkentőnek. Először a diurézis növekedését nem csökkenti, hanem az azotémia, az eltérő hiperkalémia növekedése és a betegek mintegy 25% -aa ebben a kezdeti helyreállítási időszakban hal meg. Ennek oka a diurézis elégtelen növekedése, az alacsony sűrűségű vizelet szétválasztása alacsony oldottanyag-tartalommal. Ezért az extracelluláris és intracelluláris szektorokban az elektrolitok tartalmának és eloszlásának korábban fennálló zavara megmarad, és néha még a diuretikus időszak elején is felerősödik. Az oligoanurikus és a diuretikus periódus elején a víz metabolizmusában a legdrámaibb változások figyelhetők meg, amelyek a folyadék túlzott felhalmozódását az extracelluláris szektorban vagy a kiszáradásukban állnak. Az extracelluláris szektor túlhidrációjával nő a beteg testtömege, az ödéma, a magas vérnyomás, a hipoproteinémia és a hematokrit csökkenése. Az extracelluláris dehidratáció a kompenzálatlan nátriumveszteség után következik be, és hipotenzió, aszténia, fogyás, hyperproteinemia és magas hematokrit jellemzi. A celluláris dehidratáció a korábban kialakult extracellulárishoz kapcsolódik

dehidratáció és az összes tünetének súlyosbodásával jár. Ugyanakkor kialakulnak a mentális zavarok, a légzési ritmuszavarok és az összeomlás. Klinikailag ez a fajta mérgezés súlyos gyengeséggel, hányingerrel, hányással, vízzel szembeni ellenérzéssel, görcsrohamokkal, eszméletvesztéssel és komatikus állapotgal fordul elő. Az akut veseelégtelenség diuretikus fázisában a vizeletürítés és az elektrolitok elvesztésének gyors növekedése hozzájárul a víz-só anyagcseréjének ezen megsértésének előfordulásához és elmélyítéséhez. Azonban a vesefunkció helyreállításával és azon képességükkel, hogy ne csak eltávolítsák, hanem szabályozzák a víz és az elektrolitok tartalmát, a dehidratáció, a hyponatremia, a hypokalemia veszélye gyorsan csökken.

A vesefunkció akut veseelégtelenség (helyreállítási stádium) utáni helyreállítási ideje több mint hat hónapig tart, időtartama a klinikai megnyilvánulások súlyosságától és szövődményeitől függ. A vesefunkció helyreállításának kritériumát figyelembe kell venni a normális koncentrációs képességüknek és a diurézis megfelelőségének.

Diagnózis. Az urológiai gyakorlatban az akut veseelégtelenséget a húgyhólyagban lévő vizelet hiánya diagnosztizálja. Mindig meg kell különböztetni az anuria tüneteit az akut vizeletretenciótól, amely a veseelégtelenség jeleit is mutathatja. Amikor a húgyhólyag tele van, az anuria megszűnik. Az akut veseelégtelenség típusainak differenciáldiagnosztikájában a történelem nagy jelentőséggel bír. Megállapítva a mérgezés tényét, olyan betegségek, amelyek anuriát okozhatnak, a fájdalom jelenléte a lumbális régióban lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk annak formáját (vese, postrenális stb.). Ha legalább egy kis mennyiségű vizelet van (10-30 ml), a kutatása lehetővé teszi az anuria okának megállapítását: hemoglobin sejtek a hemolitikus sokkban, myoglobin kristályok az összetörő szindrómában, szulfonamid kristályok szulfanilamid anuriában stb. formái ultrahang, műszeres és radiológiai vizsgálatokat igényelnek.

Ha a katéter könnyen behelyezhető a vese-medenceba, és a vizelet nem ürül ki, ez jelzi az anuria prerenális vagy veseformáját. Bizonyos esetekben a radioizotóp-renográfia segít meghatározni a vesefunkció megőrzésének mértékét, és az ultrahang és a CT meghatározhatja a vesék méretét, helyzetét, a medence és a csészék bővülését, a húgycsöveket tömörítő tumorok jelenlétét.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásához szükséges a vérplazma biokémiai vizsgálata a karbamid, kreatinin, elektrolitok és sav-bázis egyensúly tekintetében. Ezeknek az elemzéseknek az adatai meghatározóak a plazmaferézis, a hemoszorpció vagy a hemodialízis elrendelésének meghatározásában.

A kezelésnek elsősorban az akut veseelégtelenség okainak kiküszöbölésére kell irányulnia. Megmutatják az ütéscsökkentő intézkedéseket, a szívaktivitás helyreállítását, a vérveszteség helyettesítését, a vér-helyettesítők infúzióját az érrendszer stabilizálásához és a megfelelő vese véráramlás helyreállításához.

A nehézfémsókkal történő mérgezés esetén a méregtelenítési intézkedéseket gyomormosás, enterosorbensek és unitiolok írják elő, hemoszorpciót végeznek.

A mellékvese akut veseelégtelenség esetén a kezelés a vizelet károsodott áthaladását célzó intézkedésekhez vezet: a húgycsövek katéterezése, korai sebészeti haszon héj vagy nephrostomia formájában.

Az akut veseelégtelenség arénája, prerenalis és veseműködése esetén a kezelést hemodialízissel felszerelt vese-központban kell végezni. Ha a beteg állapota rendkívül nehéz az urémiás mérgezés következtében a vese utáni akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akkor a beavatkozás előtt hemodialízisre van szükség, és csak ezt követően végezzük el a héjat vagy a nefrostomia. Figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát, a műveletet a leginkább funkcionálisan képes oldalon kell elvégezni, amit a klinikai bizonyíték határoz meg. A lumbális régió legnyilvánvalóbb fájdalmát a leginkább funkcionálisan képes vese oldalán figyeli. Néha posztrenális anuria, a radioizotóp renográfiai adatok alapján lehetséges a legbefolyásosabb vese meghatározása.

A medencében vagy a retroperitonealis térben a rosszindulatú daganat miatt kialakuló ureterek elzáródása esetén sürgős szúrási nephrostomia történik. Az akut veseelégtelenség első órájában bármely etiológiában az ozmotikus diuretikumokat (300 ml 20% -os mannitoldatot, 500 ml 20% -os glükózoldatot inzulinnal) adnak be. Mannittal együtt a 200 mg-os furoszemidet intravénásan kell beadni. A furoszemid (30-50 mg / kg / óra) kombinációja dopaminnal (3-6 µg / kg / perc, de nem több) 6-24 órán át, csökkentve a vese vasoconstrikcióját.

Az anuria prerenális és veseformái esetén a kezelés elsősorban a víz és az elektrolit rendellenességek normalizálását, a hyperazotemia megszüntetését jelenti. Ehhez méregtelenítő terápiát alkalmaznak - akár 500 ml 10-20% glükózoldat intravénás beadása megfelelő mennyiségű inzulinnal, 200 ml 2-3% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal. Anuria esetén veszélyes, ha naponta több mint 700–800 ml folyadékot fecskendeznek be a súlyos extracelluláris túlhidráció kialakulásának lehetősége miatt, amelynek egyik megnyilvánulása az ún. Ezeknek az oldatoknak a bevezetése gyomormosás és szifon beöntés. A higanykészítményekkel történő mérgezés okozta akut veseelégtelenségben (szublimáció) Unithiol (nátrium-2,3-dimer-kaptopropánszulfonát) alkalmazása látható. Az injekciót szubkután és intramuszkulárisan írják fel 1 ml 10 kg testtömegre számítva. Az első napon három vagy négyet töltenek a következő két vagy három injekcióban. Valamennyi, akut veseelégtelenségben szenvedő oligoanurikus beteget kezelni kell a dialízis központjában, ahol szükség esetén extracorporális dialízis eszközök (hemo-, peritoneális dialízis) alkalmazhatók. Az efferens méregtelenítési módszerek alkalmazására vonatkozó indikációk - elektrolit zavarok, különösen hyperkalemia, azotémia (a szérum karbamid-tartalom több mint 40 mmol / l, kreatinin több mint 0,4 mmol / l), extracelluláris túlhidratáció. A hemodialízis alkalmazása lehetővé teszi az akut veseelégtelenségben bekövetkező halálesetek számának jelentős csökkentését még az arénában is, ahol a krónikus hemodialízis alkalmazása után veseátültetés vált lehetővé.

Veseelégtelenségben hemoszorpciót alkalmaznak - a vér extrarenális tisztítására szolgáló módszer, amely elsősorban a széntartalmú adszorbensek használatán alapul. A legjobb klinikai hatás a hemoszorpció és a hemodialízis kombinációjával érhető el, amelyet egyidejűleg a só és a víz anyagcsere korrekciója, valamint az átlagos molekulatömegű vegyületek eltávolítása magyaráz.

A prerenális, vese- és poszterális anuria megszüntetése után, amelynek génje a vese vérkeringése, szükséges a vér reológiai tulajdonságait megváltoztató gyógyszerek alkalmazása és a vese véráramának javítása.

A mikrocirkuláció javítása és az anyagcsere-folyamatok aktiválása érdekében javasolt a trental alkalmazása, amely növeli a vörösvértestek rugalmasságát és csökkenti a vérlemezkék aggregációját, fokozza a natriuretikus hatást, késlelteti az enzimek képződését.

cső alakú epithelium-foszfodiészteráz. A csőszerű nátrium-reabszorpció folyamatában játszik szerepet. A nátrium reabszorpciójának normalizálása során a trental fokozza a szűrési folyamatokat, ezáltal diuretikus hatást fejt ki.

A Trental 100 mg (5 ml) intravénásán vagy 1-2 tablettánként naponta háromszor, venoruton - 300 mg kapszulákban vagy 500 mg-os injekciókban naponta háromszor.

A különböző okok miatt akut veseelégtelenségben szenvedő betegek sikeres kezelése csak az urológusok és a nefrológusok szoros együttműködésével lehetséges.

Előrejelzés. Akut veseelégtelenség esetén a prognózis a súlyos állapot okairól, a korrekciós intézkedések időszerűségétől és minőségétől függ. Az akut veseelégtelenség terminális állapot, a késői ellátás pedig kedvezőtlen prognózist eredményez. A vesefunkció kezelése és helyreállítása lehetővé teszi, hogy a betegek több mint fele 6 hónaptól 2 évig helyreállítsa munkaképességét.

13.2. KRÓNIKUS KÓD

Krónikus veseelégtelenség - a progresszív vesebetegség következtében a nephrons fokozatos halálozásából eredő szindróma.

Etiológia és patogenezis. A krónikus és szubakut glomerulonefritisz, amely leginkább a vese glomerulusait érinti, leggyakrabban krónikus veseelégtelenséghez vezet; a vese-tubulusokat befolyásoló krónikus pyelonefritisz; cukorbetegség, vesebetegségek (policisztás vesebetegség, vese-hipoplazia, stb.), hozzájárulva a vizeletürítés károsodásához a vese nefrolitiasisától, a hidronefrosistól, a húgyúti rendszer daganataitól. A vaszkuláris betegségek (magas vérnyomás, vese-vaszkuláris stenosis), diffúz kötőszöveti betegségek, vesekárosodással (vérzéses vaszkulitisz, szisztémás lupus erythematosus stb.) Krónikus veseelégtelenséghez vezethetnek.

A krónikus veseelégtelenség a vese parenchyma szerkezeti változásainak következménye, ami a működő nefronok számának csökkenéséhez, atrófiájukhoz és hegek helyettesítéséhez vezet. Az aktív nephrons szerkezete is zavart, néhány glomerulus hipertrófia, másokban a tubuláris atrófia észlelhető.

a tubulusok egyes szakaszainak glomerulusainak és hipertrófiájának megőrzése. Az „intakt nephronok” modern hipotézisének megfelelően a funkcionális nephronok számának folyamatos csökkenése és a meglévő nephronok terhelésének növekedése a víz- és elektrolit metabolizmus csökkenésének fő oka a krónikus veseelégtelenségben. Tekintettel az anatómiai változásokra a fennmaradó nefronokban, feltételezhető, hogy a funkcionális aktivitás is romlott. Ezen túlmenően, a vaszkuláris rendszer károsodása, az erek szorítása és elpusztítása, a vese kötőszöveti struktúráinak gyulladásos duzzadása és szklerózisa, a vérkárosodás és a nyirokcsere is kétségtelenül befolyásolja a szerv valamennyi aspektusát. A vesék nagy tartalékkapacitással rendelkeznek, mind a vesék körülbelül 1 millió nephront tartalmaznak. Ismert, hogy a funkciók elvesztése, még a nephrons 90% -a is összeegyeztethető az életkel.

A krónikus veseelégtelenségben a szervezetben sok fehérje, szénhidrát katabolizmusa zavar, ami a metabolikus termékek késleltetéséhez vezet: karbamid, kreatinin, húgysav, indol, guanidin, szerves savak és egyéb közbenső anyagcsere termékek.

Minősítést. A krónikus veseelégtelenség számos osztályozását javasolják, amelyek az etiológiát és a patogenezist, a vesefunkció csökkenésének mértékét, a klinikai tüneteket és a veseműködés károsodásának egyéb jeleit tükrözik. 1972-től hazánkban az urológusok elfogadják az N. A. Lopatkin és I. N. Kuchinsky professzor által javasolt krónikus veseelégtelenség osztályozását. E besorolás szerint a CRF négy szakaszra osztható: látens, kompenzált, szakaszos és terminál.

A krónikus veseelégtelenség látens stádiuma általában nem klinikailag nyilvánvaló, a normális plazma kreatinin- és karbamidtartalom, elegendő diurézis és a vizelet magas relatív sűrűsége. Azonban a krónikus veseelégtelenség legkorábbi tünete a vizeletgyártás napi ritmusának megsértése, a napi és éjszakai vizeletkibocsátás arányának megváltozása: a kiegyenlítés, majd az éjszakai állandó dominancia. A glomeruláris szűrési sebesség 60-50 ml / percre csökken, a tubulusokban a víz reabszorpciójának százalékos aránya 99% -ra csökken, és a tubulusok szekréciós aktivitása csökken.

A krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiuma. Ezt a színpadot kompenzáltnak nevezik, mert annak ellenére

a vesekárosodás növekedése és a teljesen működő nephronok számának csökkenése, a fehérje metabolizmus fő mutatói - a kreatinin és a karbamid szint - nem emelkednek a vérplazmában. Ez annak köszönhető, hogy a poliariában álló kompenzációs védőmechanizmusok a disztális tubulus koncentrációs képességének csökkenése miatt jelentkeznek, a glomeruláris szűrési sebesség egyidejű csökkenésével 30-50 ml / percre. A krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiumát poliuria jellemzi, a napi vizeletmennyiség 2-2,5 l-re nő, a vizelet ozmolaritása csökken, az éjszakai diurézis dominál. A krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiumának jelenléte urológiai betegeknél közvetlen indikáció a radikális terápiás intézkedések és a vizeletből a vizeletből való kilábalás helyreállításának végrehajtására, és ha megfelelően kezelik, fennáll a krónikus veseelégtelenség regressziójának lehetősége és a látens szakaszba való átmenet. Ha a krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiumú betegét nem segíti megfelelően, akkor a szervezetben lévő kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, és a harmadik szakaszba - az időszakosba - kerül.

Időszakos szakasz. A krónikus veseelégtelenség szakaszos szakaszában a kreatininszint tartós növekedése 0,3-0,4 mmol / l, a karbamid 10,0 mmol / l felett van. Ezt az állapotot gyakran „veseelégtelenségnek” tekintik, amelyben a klinikai tünetek a szomjúság, a bőr szárazsága és viszketése, a gyengeség, a hányinger és az étvágy hiánya. A főbb betegség, amely a nephronok kifejezett megsemmisítéséhez vezetett, időszakos exacerbációkkal jár, amelyeknél a már megnövekedett kreatininszint eléri a 0,8 mmol / l-t, a karbamid pedig 25,0 mmol / l felett van. Az anyagcsere-termékek kiürülését kompenzáló poliuria helyettesíti a napi diurézis csökkenését a normál szintre, de a vizelet sűrűsége nem haladja meg a 1003-1005 értéket. A glomeruláris szűrési sebesség 29-15 ml / percre csökken, és a víz újrakapacitása a tubulusokban kevesebb, mint 80%.

A remissziós időszakokban a kreatinin és a karbamid szintje csökken, de nem normalizálódik, és megmarad - 3-4-szer magasabb a normánál. A krónikus veseelégtelenség szakaszos szakaszában, még a remisszió során is, a radikális sebészeti beavatkozások nagy kockázatot jelentenek. Általában ezekben az esetekben látható

palliatív beavatkozások (nephrostomia) elvégzése és efferens méregtelenítési módszerek alkalmazása.

A vesefunkció helyreállítása egy idő után lehetővé teszi a radikális műveletek elvégzését, amelyek enyhítik a beteget a cysto- vagy nefrostomiából.

Terminál szakasz. Az idő előtti orvosi segítségnyújtás vagy a krónikus veseelégtelenség növekedése más körülmények miatt elkerülhetetlenül a végső stádiumhoz vezet, melyet súlyos, irreverzibilis változások mutatnak a szervezetben. A kreatininszint meghaladja az 1,0 mmol / l-t, a karbamid - 30,0 mmol / l, és a glomeruláris szűrés 10-14 ml / percre csökken.

N. Lopatkin és I. N. Kuchinsky besorolása szerint a krónikus veseelégtelenség terminális stádiuma négy klinikai szakaszra oszlik.

A vég stádiumban lévő krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyásának első formáját a glomeruláris szűrés 10–14 ml / percre történő csökkenése, valamint a karbamid szint 20–30 mmol / l-re való csökkentése jellemzi, de a vesék kiválasztásának megőrzése (több mint 1 l).

A végső stádiumú krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyásának második A-formáját a diurézis csökkenése jellemzi, a vizelet ozmolaritás csökkenése 350-300 mosm / l-re, dekompenzált acidózis figyelhető meg, az azotémia emelkedik, de a szív- és érrendszeri, tüdő- és egyéb szervek változásai visszafordíthatók.

A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának klinikai lefolyásának második B-formáját ugyanazok a megnyilvánulások jellemzik, mint a második A-forma, de kifejezettebb szervszervi rendellenességek.

A végső stádiumú krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyásának harmadik formáját súlyos urémiás mérgezés jellemzi (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, karbamid - 66 mmol / l és ennél magasabb), hiperkalémiát (több mint 6-7 mmol / l). Megfigyelt szívdekompenzáció, máj dystrophia. A méregtelenítés modern módszerei (peritoneális dialízis vagy hemodialízis) minimálisan hatékonyak vagy hatástalanok.

A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában tipikus klinikai kép látható, melyet szomjúság, étvágytalanság, állandó hányinger, hányás, zavartság, eufória, viszketés és a vizelet mennyiségének csökkenése mutat. a

A terminális stádiumban az összes funkcionális vesefunkció, a hipoproteinémia és a hipoalbuminémia hajlamos. A krónikus ureemia klinikai szindróma alakul ki, amelyet nemcsak a vesefunkció éles csökkenése jellemez, hanem az összes szerv és rendszer aktivitásának megszakítása is. Az ilyen betegek rendszerint kimerültek, apatikusak, álmosak, zajos, lélegző, kifejezetten karbamidszagúak; halvány bőr, sárgás árnyalattal; a bőr száraz, a karcolások nyomaival hámlik, lecsökken a turgor; gyakori a vérzéses szövődmények, amelyek szubkután hematomák, gingival, gyomor- és méhvérzéssel járnak. A bőrön petechiális kiütés jelentkezik, a nyálkahártyák anémiásak, gyakran szúrós vérzéssel vannak borítva. A nyelv, az íny, a torok száraz nyálkahártyája néha barnás patinával és felületi fekélyekkel rendelkezik.

A haragságot általában észlelik, légszomj, száraz köhögés jelentkezik, a terminális periódusban a fulladás és a légzési ritmuszavarok alakulnak ki. Jellemző a tracheitis és a bronchopneumonia megjelenése, a száraz pleurita. A pulmonális szövődményeket a subfebrilis testhőmérséklet, a hemoptysis, a kemény vagy vegyes légzés, a száraz és finom buborékosodás, a pleurális súrlódási zaj határozza meg.

Tünetek és klinikai folyamat. Az urológiai kórházakban a betegek több mint egyharmadában a krónikus veseelégtelenséget észlelik. A krónikus veseelégtelenség jellemzői urológiai betegségek esetén - a túlnyomórészt tubuláris rendszer korai károsodása, a húgyúti fertőzés tartós fertőzése, a vizelet kiáramlásának gyakori zavarása a felső és alsó húgyutakból, a veseelégtelenség hullámos lefolyása, esetleges reverzibilitás és lassú progresszió. Meg kell azonban jegyezni, hogy az urológiai betegek időben történő sebészi beavatkozásával és megfelelő kezelésével tartós remissziós időszakok vannak, amelyek néha évtizedekig tartanak.

A krónikus veseelégtelenség korai szakaszában a klinikai tünetek nagyon csekélyek. Ezek általában a sós ételek használatával kapcsolatos stresszállapotok, az alacsony alkoholtartalmú italok (sör) nagy adagjai, a rendszer megsértése, melyet a szubkután zsírszövet passzasága, az arc duzzadása reggel, gyengeség és csökkent teljesítmény.

A krónikus veseelégtelenség növekedésével a nocturia megfigyelhető a vizelettel való kiválasztódás csökkenésével napközben

jelenlegi, alvászavar, polyuria, szájszárazság. A károsodott vesefunkcióhoz vezető betegség progressziójával a klinikai kép kifejezettebbé válik. A betegség megnyilvánulása minden rendszerben és szervben fejlődik.

A veseelégtelenség az eritropoietin termelésének csökkenésével jár, így a betegek anémia, az urogeparin tubuláris eliminációjának megsértése, ami hozzájárul a megnövekedett vérzéshez, és a plazma nitrogén összetevői, amelyek anti-aggregánsok, megzavarják a vérlemezkék dinamikus funkcióját. A krónikus veseelégtelenség szakaszos és végső szakaszaiban előforduló oliguriában hipernatrémiát állapítanak meg, amely extracelluláris és intracelluláris hiperhidrációhoz és artériás hipertóniához vezet. Az oliguria legveszélyesebb elektrolit-rendellenessége a hiperkalémia, amelyben a központi idegrendszer károsodik, izom paralízissel, a szívvezetési rendszer blokkolásával, amíg meg nem áll.

Az artériás hipertónia krónikus veseelégtelenségben, hyperhidrációval, anémiával, elektrolit-zavarokkal, acidózissal együtt urémiás myocarditishez vezet, ami a szívizom degenerációjához és krónikus szívelégtelenséghez vezet. Urémia esetén gyakran megszűnik a száraz perikarditis, amelynek tünete a perikardiális súrlódási zaj, valamint az ismétlődő fájdalom és az S-T intervallum emelkedése az izoelektromos vonal felett.

Az urémiás tracheitis és a tracheobronchitisz a hiperhidrációval és a szívelégtelenséggel együtt, a sejtek és a humorális immunitás csökkenése miatt urémiás tüdőgyulladás és pulmonális ödéma kialakulásához vezet.

A gyomor-bél traktus az egyik első, amely a veseműködés romlására reagál. A krónikus veseelégtelenség korai stádiumában sok beteg krónikus colitist mutat, melyet a széklet rendellenességei, visszatérő hasmenés okoz, ami néha oliguriát magyaráz. A krónikus veseelégtelenség későbbi szakaszaiban a vérplazmában lévő nitrogéntartalmú komponensek mennyiségének növekedésével együtt jár a felszabadulás a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján és a nyálmirigyeken keresztül. Urémiás parotitis, stomatitis, gyomorfekély alakulhat ki, ami a vérzéscsökkenés következtében súlyos vérzést eredményez.

A krónikus veseelégtelenség diagnosztizálását minden olyan betegben kell elvégezni, akik az urológiai betegségekre jellemzőek. A történelemnek adatokat kell tartalmaznia az angináról, az urológiai megbetegedésekről, a vizeletvizsgálatok változásairól és a nőkről a terhesség és a szülés, a leukocyturia és a cystitis jelenlétéről.

A krónikus veseelégtelenség szubklinikai szakaszainak diagnosztizálásakor különösen fontosak a laboratóriumi, radionuklid, ultrahangos kutatási módszerek, amelyek rutinszerűvé váltak a járóbeteg-gyakorlatban.

Az urológiai betegség jelenlétének, aktivitásának és színpadának megállapítása után a vesék funkcionális kapacitását gondosan tanulmányozni kell a teljes és különálló értékelési módszerekkel. A legegyszerűbb vizsgálat a teljes vesefunkciót vizsgálja a Zimnitsky tesztje. Mutatóinak értelmezése lehetővé teszi a funkcionális képesség korai megsértését - a vesék ritmusának megsértését, a napi és éjszakai diurézis arányát. Ezt a mutatót több évtizede használták, és a klinikai gyakorlatban továbbra is magas információtartalma miatt használják. A kreatinin-clearance vizsgálata, a glomeruláris szűrés kiszámítása és a Reberg-tesztből származó tubuláris reabszorpció lehetővé teszi a nephronok működésének legpontosabb értékelését.

A krónikus veseelégtelenség modern diagnosztikájában a legpontosabbak azok a radionuklid módszerek, amelyek meghatározzák a hatékony vese véráramlást, az ultrahang Doppler módszereket és a kiválasztási urográfiát. A krónikus veseelégtelenség szubklinikai formáinak diagnosztizálása, amely lehetővé teszi a veseelégtelenség korai észlelését, a klinikai gyakorlatban a legnépszerűbb, és a jelenlegi képességek teljes skáláját kell használni.

A kezelés. A krónikus veseelégtelenség kezdeti, látens fázisa sok éve nem befolyásolhatja jelentősen a beteg általános állapotát, és nem igényel speciális terápiás intézkedéseket. Súlyos vagy előrehaladott veseelégtelenségben, amelyet azotémia, metabolikus acidózis, masszív veszteség vagy jelentős késés jelent meg a nátrium-, kálium- és vízkészletben, csak megfelelően kiválasztott, racionálisan tervezett, gondosan elvégzett korrekciós intézkedések képesek többé-kevésbé helyreállítani az elveszett egyensúlyt és meghosszabbítani az életet a beteg.

A krónikus veseelégtelenség kezelése a korai stádiumokban a funkciók csökkenését okozó okok megszüntetéséhez kapcsolódik. Csak ezeknek az okoknak az időben történő megszüntetése teszi lehetővé a klinikai megnyilvánulások sikeres kezelését.

Azokban az esetekben, amikor a működő nefronok száma fokozatosan csökken, a nitrogéntartalmú metabolitok és a víz-elektrolit zavarok fokozatos növekedése folyamatos. A betegek kezelése a következő:

- a fennmaradó működő nefron terhelésének csökkentése;

- a nitrogén anyagcseréjéből származó termékek eltávolítására alkalmas belső védelmi mechanizmusok felvételének feltételei;

- az elektrolit, az ásványi anyagok, a vitamin-egyensúlytalanságok kábítószer-korrekciójának elvégzése;

- efferens vértisztítási módszerek alkalmazása (peritoneális dialízis és hemodialízis);

- helyettesítő kezelés - veseátültetés.

A krónikus veseelégtelenségben működő funkcionális nefronok terhelésének csökkentése érdekében szükséges: a) megszüntetni a nefrotoxikus hatású gyógyszereket; b) korlátozza a fizikai aktivitást; c) fertőtleníti a fertőzés forrásait a szervezetben; d) a bélben fehérje-kötő metabolitokat használnak; e) az étrend szigorú korlátozása - a fehérje és a só napi bevitelének csökkentése. A napi fehérjék bevitelét 40-60 g-ra kell korlátozni (0,8-1,0 g / nap 1 kg testtömegre); ha az azotémia nem csökken, lehetséges, hogy a táplálékban lévő fehérje mennyiségét 20 g / nap-ra csökkentjük, de feltétlenül szükséges, hogy az étrendtartalmú anyagot tartalmazzon vagy esszenciális aminosavakat adjon hozzá.

A vérnyomás tartós növekedése, a nátrium-visszatartás, az ödéma jelenléte miatt a napi étrendben a sót legfeljebb 2-4 g-ra kell korlátozni. A további korlátozásokat csak a szigorú jelzések szerint szabad elvégezni, mivel a hányás és a hasmenés könnyen okozhat súlyos hiponatrémiát. A sómentes étrend, még a diszeptikus tünetek hiányában is, lassan és fokozatosan hipovolémiához vezethet, ami tovább csökkenti a szűrés mennyiségét.

A nitrogén anyagcseréjének eltávolítására alkalmas védelmi mechanizmusok között meg kell határozni a bőr izzadságát, a hepatocitákat, a kis és vastagbél epitéliumát, a hashártyát. Naponta 600 ml folyadék ürül ki a bőrön keresztül, míg a megnövekedett izzadás kedvező hatással van a nefronok terhelésének csökkentésére. A betegeknek

a veseelégtelenséghez fizioterápiás eljárásokat javasolnak, melyet fokozott izzadás (egyszerű és infravörös szaunák, terápiás fürdők), meleg és száraz éghajlat követ.

A fehérje metabolitjait tartalmazó szerek közé tartozik a lespenfril gyógyszer, amelyet naponta egyszer 1 teáskanál szájon át.

Az enteroszorpció a veseelégtelenség nagyon hatékony korrekciós módszere. Az enterosorbent (polyphepan) orálisan kell bevenni 30-60 g / nap dózisban, kis mennyiségű vízzel, étkezés előtt 3-4 hétig.

A hiperkalémia kiküszöbölésére krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeket hashajtóknak kell adni: szorbit, folyékony paraffin, homoktövis, rebarbara, amely megakadályozza a kálium felszívódását a bélben, és biztosítja a korai eliminációt; 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal végzett beöntés.

A homeosztázis gyógyszerkorrekciója minden betegnél, akinek a krónikus veseelégtelensége naponta kórházi állapotban van, évente 3-4-szer van feltüntetve. A betegek infúziós terápiát kapnak a reopolyglukinnal, 20% -os glükózoldattal, 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal, diuretikumokkal (lasix, etakrinsav), anabolikus szteroidokkal, B-vitaminokkal. A protamin-szulfátot a heparin szintjének korrigálására és a dinamikus funkció helyreállítására írják elő vérlemezkék - magnézium-oxid (égetett magnezia) 1,0 g befelé, adenozin-trifoszfátsav 1,0 ml intramuszkulárisan a hónap folyamán. A kezelés csökkenti az urémia tüneteinek súlyosságát.

A végső stádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének leghatékonyabb módszere a hemodialízis és annak fajtái: hemofiltráció, hemodiafiltráció, folyamatos arteriovenózis vénás hemofiltráció. Ezek a fehérje metabolitokból származó vér tisztításának módszerei azon alapulnak, hogy diffúziójuk egy féligáteresztő membránon keresztül történik a dialízis sóoldatba.

A dialízist a következő módon hajtjuk végre: az artériás vér (a radiális artériából) belép a dializálóba, ahol érintkezik egy féligáteresztő membránnal, amelynek másik oldalán a dialízis oldat kering. A magas koncentrációjú urémiás mérgezésben szenvedő betegek vérében lévő nitrogén-anyagcsere termékek a dializáló oldatba diffundálódnak, ami a vér metabolitokból történő fokozatos tisztításához vezet. A nitrogén anyagcsere termékeivel együtt a felesleges vizet eltávolítják a testből, ami válik

veri a test belső környezetét. Az így tisztított vér visszatér a kar oldalirányú vénás vénájába.

A krónikus hemodialízist minden második napon 4-5 órán keresztül végezzük az elektrolitok, a karbamid és a kreatinin szintjének ellenőrzése alatt. Jelenleg vannak olyan dialízis eszközök, amelyek lehetővé teszik, hogy otthon végezhessék a vértisztítást, ami minden bizonnyal pozitív hatást gyakorol a krónikus veseelégtelenség súlyos formájú betegek életminőségére.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek (különösen az idősek) egyes csoportjai, súlyos társbetegségekkel (diabétesz) és heparin intoleranciával, peritoneális dialízist mutatnak, amelyet a klinikai gyakorlatban széles körben alkalmaznak egy speciális intraperitoneális katéter bevezetése és a speciális steril csomagolásban a dialízis folyadék felszabadítása után. A katéteren keresztül a hasüregbe bevitt dialízisoldat urémiás metabolitokkal, különösen az átlagos molekulatömeggel telített, és ugyanazon katéteren keresztül távolítható el. A peritoneális dialízis módszere fiziológiai, nem igényel drága dializátorokat, és lehetővé teszi a beteg számára, hogy otthon végezzen orvosi eljárást.

A végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegek kezelésére szolgáló radikális módszer a veseátültetés, amelyet szinte minden nefrológiai központban végeznek; a krónikus hemodialízisben szenvedő betegek potenciális recipiensek a transzplantációra. A vesetranszplantáció technikai kérdéseit sikeresen megoldották, és B. V. Petrovszkij és N. A. Lopatkin nagyban hozzájárultak ennek a területnek a fejlődéséhez Oroszországban, aki egy sikeres donorból (1965) és egy holttestből (1966) sikeres vesetranszplantációt végzett. A vese átültetésre kerül a csípőrégióba, egy külső érrendszeri és vénás érrendszeren kialakuló vaszkuláris anasztomosist, az ureter beültetésre kerül a hólyag oldalfalába. A transzplantáció fő problémája a szöveti kompatibilitás marad, ami a vesetranszplantáció szempontjából döntő fontosságú. A szöveti kompatibilitást az AB0 rendszer határozza meg, Rh tényezőt, valamint a HLA rendszerrel történő gépelést és a keresztvizsgálatot.

A veseátültetés után a kilökődés válsága a legsúlyosabb és legveszélyesebb, melynek megelőzésére immunszuppresszív hatású gyógyszereket írnak elő: kortikoszteroidok (prednizolon, metilprednizolon), citosztatikumok (azatioprin, imurán), anti-limfocita globulin. A graft vérkeringésének javítása

antikoagulánsokat, vazodilatátorokat és trombocita-gátló szereket használjon, amelyek megakadályozzák az érrendszeri thrombózist. A gyulladásos szövődmények megelőzésére rövid antibakteriális terápia folyik.

1. Milyen okai vannak az akut veseelégtelenségnek?

2. Milyen szakaszai vannak az akut veseelégtelenségnek?

3. Milyen elvei lehetnek az akut veseelégtelenség diagnózisának és kezelésének?

4. Hogyan osztályozzák a krónikus veseelégtelenséget?

5. Milyen módszerekkel ismeri a krónikus veseelégtelenséget?

6. Melyek a krónikus veseelégtelenség kezelés taktikájának alapelvei?

Krónikus veseelégtelenség: okok, patogenezis, besorolás, tünetek

A krónikus veseelégtelenség (CRF) a vesefunkció rendellenessége, amelyet a nephronok halála és a krónikus vesebetegség okozta kötőszöveti helyettesítés okoz. Ennek az állapotnak a gyakorisága 100–600 fő között mozog 1 000 000 felnőtt esetében.

Mi okozza a CRF-et?

A krónikus veseelégtelenség oka lehet:

  • krónikus pyelonefritisz;
  • krónikus glomerulonefritisz;
  • intersticiális nefritisz;
  • sugárzás nefrit;
  • hidronefrózis;
  • urolithiasisban;
  • a húgyúti rendszer tumorai;
  • magas vérnyomás;
  • a vese artériák szűkületét;
  • szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus, vérzéses vaszkulitisz, periarteritis nodosa);
  • anyagcsere-betegségek (köszvény, cukorbetegség, amiloidózis);
  • veleszületett vesebetegségek (hipoplazia, policisztikus, Fanconi és Alport szindrómák).

Mi történik a szervezetben krónikus vesebetegséggel

A krónikus kóros folyamat eredményeképpen visszafordíthatatlan változások következnek be a vese-parenchyma-ban, ami a működő nefronok számának csökkenésével és az érintett sejtek kötőszövetekkel történő cseréjével jár. Először az egészséges nephrons veszi át az érintettek funkcióját, de idővel a vesék kompenzációs képessége kimerül, a metabolikus termékek nem válnak ki a vizelettel, hanem felhalmozódnak a szervezetben, károsítják a többi szövetet és szervet:

  • a vesék kiválasztási funkciójának a szervezetben való megsértése miatt felhalmozódnak a nitrogén anyagcsere termékek, amelyek toxikus hatással vannak a központi idegrendszerre;
  • a zavaros vízmérleg következtében megnő a nefronok terhelése, ami a vizelet relatív sűrűségének csökkenéséhez (hypostenuria) és a sűrűség (izostenuria) napi ingadozásának csökkenéséhez vezet; gyakori vizelés (nturturia); a kezdeti szakaszban a kiürült vizeletmennyiség (poliuria) növekedése figyelhető meg, és a terminális periódusban a kiürült vizelet térfogata fokozatosan csökken (oliguria), amíg teljesen megszűnik (anuria);
  • a karbamid visszatartás károsodott ásványi anyagcseréhez vezet (nátrium, kálium-kalcium erősen kiválasztódik, foszfátok megmaradnak - aritmiák, másodlagos hyperparathyreosis, osteoporosis, osteomalacia, polyneuropathia);
  • a vesék elveszítik az eritropoietin (a vörösvérsejtek képződését elősegítő anyag) szintetizálásának képességét - az anaemia kialakul; fejlődése szintén hozzájárul az urémiás toxinok csontvelőre gyakorolt ​​mérgező hatásaihoz és fokozza az eritrociták intravaszkuláris hemolízisét;
  • a metabolikus termékek felhalmozódásának eredménye a sav-bázis egyensúly megsértése - az acidózis alakul ki;
  • a szénhidrát anyagcsere zavar - a vér glükózszintje emelkedik, zavarja a szervezet toleranciáját;
  • a vérnyomást szabályozó tényezők aránya megszakad, ami tartós artériás hipertóniát eredményez.

CKD besorolás

Korábban a krónikus veseelégtelenség mértékét a kreatinin nevű anyag - a fehérje metabolizmus végtermékének - vérszintje határozta meg. Most már bebizonyosodott, hogy a kreatinin szintje közvetlenül függ egy személy nemétől, életkorától és testtömegétől, és 50–115 µmol / l tartományban változhat. Jelenleg a CRF mértékének értékeléséhez olyan indikátort használunk, mint a glomeruláris szűrési sebesség vagy a GFR, amelyet egy speciális képlettel számítunk ki.

Tehát a GFR-től függően 5 fokos krónikus veseelégtelenség van:

  • 0 - GFR = 90 ml / perc;
  • I - GFR 60–89 ml / perc;
  • II - GFR 30–59 ml / perc;
  • III - 15-30 ml / perc GFR;
  • IV - GFR ml 15 ml / perc.

A klinikai megnyilvánulásoktól függően a CRF négy szakasza van:

  • látens (nem klinikailag megnyilvánuló, csak enyhe fáradtság és szájszárazság lehetséges);
  • kompenzált (a látens stádium klinikai megnyilvánulásai fokozottabbak, gyakrabban fordulnak elő, naponta 2–2,5 literes poliuria fordul elő);
  • szakaszos (az elektrolit és a sav-bázis egyensúly zavar, az általános gyengeség, fáradtság, veszteség vagy étvágytalanság, szomjúság, panaszok, időszakosan, az alapbetegség súlyosbodása miatt a beteg állapota romlik, és a kezelés után pozitív tendencia figyelhető meg);
  • a terminál (a szervek és rendszerek kifejezett rendellenes működése jellemzi, ezek változásai visszafordíthatatlanok).

A krónikus veseelégtelenség tünetei

A CKD különböző módon fordulhat elő, de a legtöbb esetben lassú és folyamatos progresszív kurzus jellemzi egymást követő súlyosbodási és remissziós időszakokkal. Az ESRD súlyosbodik az akut fertőző betegségekkel vagy a fő okának súlyosbodásával - vesebetegséggel. A súlyosbodást okozó folyamat megfelelő kezelésével a vesefunkció javul, és a CRF regresszió tünetei jelentkeznek.

Ezzel a betegséggel bármely testrendszerünk panaszai lehetségesek. Tekintsük mindegyiket külön-külön.

  • halvány, sárgás színű a bőr, az urokróm felhalmozódása miatt;
  • „Urémiás fagy” - fehér karbamid kristályok lerakódása a bőrön;
  • száraz bőr;
  • viszketés;
  • arcfáradás.

A légzőrendszer károsodása:

  • köhögés;
  • asztmás rohamok a tüdőödémáig (urémiás ödéma);
  • hajlamos a fertőzésekre.

A kardiovaszkuláris rendszer veresége:

  • a vérnyomás emelkedése, gyakran az ultra-magas számokig (akár 280–300 mm higanyig.), amely nem állítható a vérnyomáscsökkentő szerekkel történő kezelésre;
  • elhalványodás, a szív megzavarása;
  • a szívverések számának csökkenése;
  • intenzív pulzus.

A húgyúti rendszer károsodása:

  • első poliuria, az oligo és az anuria végső stádiumában;
  • a vizelet sűrűségének csökkenése (kívülről a vizelet majdnem átlátszó, színtelen);
  • gyakori éjszakai vizelés (nocturia).

Az idegrendszer károsodása:

  • rossz közérzet;
  • álmosság vagy álmatlanság;
  • remegés (tremor);
  • memóriaromlás;
  • ingerlékenység;
  • lassú beszéd;
  • letargia;
  • tudatzavarok (stupor, kóma);
  • polyneuropathia;
  • görcsök;
  • idegrendszer;
  • "Csendes urémia" - az apátia fokozatos növekedése;
  • "Zajos urémia" - eklampszia (görcsök + ödéma + fokozott vérnyomás);
  • agyvérzés.

A gyomor-bélrendszer károsodása:

  • hányinger és hányás;
  • szomjúság;
  • íze perverzió;
  • az étvágy csökkenése vagy teljes hiánya;
  • szájgyulladás tünetei (szájnyálkahártya-fekély), parotitis (a nyálmirigy nyálmirigy gyulladása);
  • a gyomorhurut tünetei (fájdalom a kanál alatt), kellemetlen érzés, a gyomor nehézsége);
  • fekélyes bélelváltozások tünetei (súlyos hasi fájdalom, gastrointestinalis vérzés);
  • súlycsökkentés;
  • hasmenés.

A csontrendszer veresége:

  • növekedési késleltetés;
  • osteodystrophia és csontok lágyulása (osteomalacia), amely a csontok és az izmok mentén jelentkezik, patológiás törések és csontok deformációja;
  • hiperparathyreosis tünetei (izomgyengeség, fáradtság, csontfájdalom, hosszú gyógyulási törések, csontváz deformációja).
  • a testhőmérséklet csökkenése;
  • a szájból a vizelet szaga;
  • általános gyengeség;
  • gyakori fertőző betegségek (az immunitás csökkenését jelzik);
  • az emberi társadalmi aktivitás csökkenése.

Bizonyos esetekben a krónikus veseelégtelenség gyorsan fejlődik, és a betegség kialakulása után 6–8 héttel a terminális stádiumba lép.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

A veseelégtelenséget nefrológus kezeli. Különböző szervek és rendszerek vereségével további konzultációkat lehet kötni: bőrgyógyász (súlyos viszketéssel, karcolással, sebfertőzéssel), pulmonológus (tüdőgyulladással), kardiológus (a magas vérnyomás ellenálló), neurológus (agykárosodással vagy perifériás idegekkel), gasztroenterológus (vérzés kialakulásával), fogorvos (sztomatitis) és végül traumatológus vagy sebész, amikor törések jelentkeznek.