Krónikus glomerulonefritisz: patogenezis

Prosztatagyulladás

A krónikus glomerulonefritisz (CGN) patogenezisének 3 fő tényezője - az immunrendszeri rendellenességek, a mikrocirkuláció és a hiperkoaguláció, valamint a gyulladásos változások. Az esetek túlnyomó többségében a glomerulonefritisz (GN) immunmechanizmusok részvételével alakul ki.

Az immun-gyulladásos folyamat kezdete a szövetkárosodás mediátorainak aktiválódásához kapcsolódik, elsősorban a komplement miatt, a leukociták migrációjához hozzájáruló kemotaktikus faktorok aktiválásával. Ugyanakkor aktiválódnak a véralvadási faktorok, ami fibrin lerakódások kialakulását eredményezi, beleértve a hemiluni kialakulását is. Végül a növekedési faktorok és a citokinek képződése és felszabadulása a glomeruláris sejtek válaszával jár együtt. Ezeknek a mediátoroknak a hatására kifejezett sejtproliferáció következik be az aktív gyökök és enzimek felszabadulásával, a mesangiális mátrix felhalmozódásával és növekedésével, ami hozzájárul a vesefunkció romlásához és a szklerotikus változások kialakulásához. Ezek az eljárások megtartják értéküket az akut periódus befejezése után, hozzájárulva a krónikus glomerulonefritisz (CGN) előrehaladásához. Bár a betegség ebben a szakaszában nem immunrendszert adnak hozzá, beleértve az intag nephronokban az intraglomeruláris nyomás növekedését a működő szövet teljes tömegének csökkenése, az ischaemia és a szűrőfehérje toxikus hatása miatt.

Nem kielégítő hatékonyságának önvédelmi mechanizmusait glomerulusok - intracelluláris (citokinek és proteáz inhibitorokat, gyulladásgátló citokinek és eikozanoidok, trombocitaromboló molekulák, extracelluláris mátrix fehérjék) és extracelluláris (antioxidánsok proteinfosfaty inhibitorok tsiklinkinazy stb) - van kialakítva, és növekszik glomerulosclerosis. A komplement toxikus-gyulladásos rendszerei hozzájárulnak a membrán-támadó komplex glomerulus és proximális tubulusainak epiteliális sejtjeinek lerakódásához, ami strukturális károsodást okoz a vesékben. A nem-immunmechanizmusok szintén fontos szerepet játszanak: a hemodinamikai (szisztémás és intrarenális hipertónia) és a lipid anyagcserével kapcsolatos metabolikus mechanizmusok.

Különös figyelmet érdemel a fehérjék telítődésének káros hatása a nagy proteinuria során.

Bármely krónikus vesebetegség eredménye a glomeruloszklerózis és az intersticiális fibrosis, amely meghatározza a krónikus glomerulonefritisz (CGN) kialakulását.

Glomerulonefritisz - etiológia, patogenezis és kezelés

A glomerulonefritisz fertőző-allergiás betegség. A betegség alapja a fertőzés által okozott allergiás folyamatok, amelyek egy vagy más nem-immun károsodást okoznak a vesekárosodásban. Az autoimmun forma glomerulonefritise is megtalálható, melyet a vese szövet károsodása okozott az autoantitestek (a saját organizmus sejtjei elleni antitestek) által.

patogenézisében

A glomerulonefritisz kialakulása mindig összefügg a krónikus vagy akut fertőzéssel, lokalizálódik különböző szervekben, és általában streptococcus jellegű. A glomerulonefritisz leggyakrabban a Staphylococcus aureus, a Neisseria meningitidis, a Streptococcus pneumoniae, a Toxoplasma gondii, a maláriafertőzés plazmodia és néhány vírus inváziója során alakul ki. Bizonyos esetekben a glomerulonefritisz a vakcinázás, a vegyi anyagokkal való mérgezés vagy a tartósítószereket tartalmazó termékek használata következtében alakul ki.

A glomerulonefritisz vezető immunopatológiai folyamata a vérben vagy a vesében, az ún. Sőt, a fő antigén általában endostreptolizin A nephritogén streptococcusok. A betegség kezdetén egy tipikus kép alakul ki a vérben: az immunkomplexek növekedése és a CZ-komplex csökkenése, míg a C1, C2 és C4 normális marad. Továbbá, a szérumszintek az O-an-tistreptolizinek (streptolizin-0), anti-NADáz B (deoxiribonukleáz B) vagy anti-NADáz (nikotinamid-adenin nukleotidáz) streptococcusok elleni antitestek növekedését mutatják.

A vese biopsziája során a betegség első szakaszában, a 28. naptól a 42. napig a vizsgált anyagban a glomeruláris károsodás 80-100% között van. a glomeruláris kapillárisok és a mezangium alapmembránja mentén immunglobulin G és N3-komplement csomós granulált lerakódások képződnek. A betegek egyharmada tubulus-intersticiális komponenst tartalmaz. Meg kell jegyezni, hogy a betegség akut formájában a proliferatív endokapilláris glomerulonefritisz jellegzetes mintája keletkezik. Azonban, legfeljebb két és fél hónap elteltével ezek a betétek már nem észlelhetők. A mesangiális mátrix vastagsága és a mesangiális sejtek száma azonban sok éven át magas maradhat.

Szinte mindenki kaphat glomerulonefritist, de a negyven éven aluli férfiak és a gyermekek a leginkább fogékonyak rá. Ugyanakkor a gyerekekben a glomerulonefritisz a leggyakoribb az összes vesebetegségben, ami veseelégtelenség és / vagy korai fogyatékosság kialakulásához vezet, és a prevalencia szempontjából a második helyen van, másodszor csak a húgyúti fertőzéseknél.

kórokozó kutatás

Általában a glomerulonefritisz kialakulása előtt egy-három héttel megelőzi a streptococcus fertőzések invázióját, általában mandulagyulladás, skarlát, faringitis vagy bőrelváltozások, például impetigo-cirdermia formájában. Azonban csak a b-hemolitikus nefritogén streptococcusok A törzsei, amelyek M12, M18, M25, M49, M55, M57 és M60 antigénekkel és sokkal kevésbé másak, a glomerulonefritisz akut formáját okozhatják. Az A csoport nefritogén streptococcusainak bőrpirogén törzsei esetében a T14-szer leggyakrabban van.

Amint a statisztikák azt mutatják, hogy ha a gyermekcsoportban nem-rithogén streptococcus A-fertőzés lép fel, ez a beteg gyermekek 3-15% -ában a nefritisz kialakulásához vezet. Ugyanakkor a fertőzött gyermekkel közvetlen kapcsolatban álló felnőttek fele változik a vizeletvizsgálatban, ami azt jelezheti, hogy a glomerulonefritisz (aszimptomatikus) feszes formáját alakítja ki.

A krónikus mandulagyulladás és a nefritogén streptococcus bőr típusának szállítása kedvező körülmények között vezethet a fertőzés aktiválásához és ennek következtében az akut glomerulonefritisz kialakulásához.
A szülőknek figyelembe kell venniük azt a tényt, hogy a skarlátos láz kezelésében az akut glomerulonefritisz esetén a szövődmények kockázata az összes eset 3–5% -a, és a kórházi kezelés során az akut glomerulonefritisz kialakulásának kockázata 1% -ra csökken.

A glomerulonefritisz előfordulásához vezető leggyakoribb etiológiai tényező az úgynevezett "trench nephritis", amely a nedves környezetben élő emberekben a test állandó túlhűtésével alakul ki. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a test lehűlésekor a vese vérellátásának reflexzavarja következik be, ami befolyásolja az összes immunológiai reakció lefolyását.

Differenciáldiagnózis

Minden diagnosztika az anamnézis, a vizeletvizsgálat, a vesék ultrahangja és a biopszia elvégzése alapján történik. Szükség esetén a vesék röntgen- és kontraszt-röntgenfelvétele is előírható.
A krónikus és akut glomerulonefritisz súlyosbodása közötti differenciáldiagnosztikát a fertőzés kezdete és a nephritis első tüneteinek megnyilvánulásának meghatározása alapján végezzük. A glomerulonefritisz akut formája esetén az első tünetek a fertőzés után egy-három héttel jelennek meg. A glomerulonefritisz krónikus formájának súlyosbodásával ez az időszak egy-három napra csökken. A vizelet relatív sűrűségének csökkenése (kevesebb, mint 1,015) a vese szűrési funkciójának csökkenésével gyakrabban fordul elő a krónikus glomerulonefritisz súlyosbodásával. A húgyúti szindróma mindkét esetben változatlan marad.

Az eritrociták túlnyomó többsége a leukocitáknál a vizelet üledékben, valamint a Sternheimer-Malbine színben, a halvány és aktív leukociták hiánya a dysurikus jelenségek hiányában, a látens formában akut glomerulonefritisz jelenlétét jelzi. Ez a teszt megkülönbözteti a glomerulonefritist a látens pyelonefritistől.

Glomerulonefritisz kezelése

A glomerulonefritisz kezelése mindig összetett és hosszú. Az első az, hogy specifikus antibiotikumokat írnak fel, amelyek nem rendelkeznek nefrotoxikus hatással. Ödéma esetén a diuretikumok kalciumszabályozás alatt kerülnek felírásra.

A betegség látens folyamán egy aktív napi kezelési rendet írnak fel, hipertóniás vagy nefrotikus - korlátozott napi adagolási rend, és vegyes formájú ágyas pihenéssel.
Az akut glomerulonefritist csak a kórházban kezelik orvos szigorú felügyelete alatt.
A súlyosbodás időszakában felírták: hemoszorpció, plazmaferezis, nyirokcsatorna elvezetése.
Győződjön meg róla, hogy a folyadék és a só korlátozásával diétát rendel.

kilátás

A kezelés prognózisa elsősorban a betegség formájától és attól függ, hogy a beteg hogyan teljesíti az orvos ajánlásait. Győződjön meg róla, hogy az aktív terápia után a betegnek a szakember által meghatározott időn belül kell az orvosnál regisztrálnia. Általában az akut glomerulonefritisz kedvező prognózisa és krónikus - kedvezőtlen.

47. Krónikus glomerulonefritisz

A krónikus glomerulonefritisz (CGN) a vesék hosszú távú (legalább 1 éves) immun-gyulladásos betegségeinek csoportja, különböző eredetű és morfológiai megnyilvánulásokkal, amelyeket a vesék glomeruláris készülékének elsődleges károsodása jellemez a glomeruloszklerózis és a CRF következő fejlődésével.

1) az eredmény nem gyógyul vagy nem diagnosztizálható időben OGN

A krónikus OGN előrejelző tényezői: a streptococcus fertőzés fókuszainak jelenléte a szervezetben és súlyosbodása; ismételt hűtés (különösen nedves hideg); kedvezőtlen munka- és életkörülmények; trauma; alkoholfogyasztás stb.

2) bármely lokalizáció (primer krónikus GN) hosszú távú fertőzési foka

3) számos vegyi anyag (gyógyszer) vese hosszabb ideig tartó expozíciója

4) vakcinázás (az immunkomplex betegségekre hajlamos személyeknél)

Hasonló az OGN patogeneziséhez (lásd az 50. kérdést), de a szervezet makrofág reakciója nem megfelelő, és a lerakódott immunkomplexek nem távolodnak el a vese szövetéből, ami krónikus gyulladásos folyamathoz vezet.

Patológia CGN: glomeruláris gyulladás (a sejtek infiltrációja a gyulladásban); a mesangiális, epiteliális vagy endoteliális sejtek fókuszos vagy diffúz proliferációja.

A CGN morfológiai változatai:

A) A glomerulusok minimális változásai - a glomerulusok szövettani változásai csak elektronmikroszkóppal detektálhatók, a fényben sértetlenek; klinikailag jelentős nefrotikus szindróma, masszív ödémával; A GCS nagyon hatékony (az ödéma az első héten eltűnik); kedvező prognózis (krónikus veseelégtelenség ritkán alakul ki)

B) fokális szegmentális glomeruloszklerózis (FSGS) - az egyes kapilláris hurkok glomerulus-szklerózisának szövettani szempontból; a HIV-fertőzésre jellemző, gyógyszerek parenterális beadása; klinikailag - tartós proteinuria vagy nephrosis szindróma eritrocituria és hipertónia kombinációjával; a kurzus progresszív, a prognózis komoly (az egyik legkedvezőtlenebb morfológiai változat)

B) membrános (membrános nephropathia) - a glomeruláris kapillárisok falainak szövettani diffúziója a hasítási és megduplázódási, masszív IR lerakódásokkal az alapmembránon; gyakran kapcsolódik a HBV-hez; klinikailag, proteinuria vagy nephrosis szindróma; viszonylag kedvező pálya

A) mezangioproliferatív - a mesangiális sejtek szövettanilag proliferációja, a mesangium expanziója, IC-lerakódás a mesangiumban és az endothelium alatt; klinikailag - főként proteinuria és / vagy hematuria, ritkábban - nefrotikus szindróma és magas vérnyomás; a tanfolyam viszonylag kedvező.

Berger-kór (IgA-nefropátia) - mezangioproliferatív GN, az IgA glomerulusaiban lerakódva - a CRF leggyakoribb oka (különösen 10-30 éves férfiaknál); Gyermekek gyakrabban fognak megbetegedni; klinikailag epizodikus hematuria, időben megegyező ARI, enyhe proteinuria, magas vérnyomás, nagyon ritkán - nefrotikus szindróma; az IgA szintjének növekedése a szérumra jellemző.

B) mezangiokapilláris - a mesangiális sejtek szövettani szempontból kifejezett proliferációja, a behatolásuk a glomerulusba, az alapmembrán megduplázása; a HCV-hez társult, a krioglobulinémia; klinikailag - proteinuria, hematuria, gyakran - nefrotikus szindróma és magas vérnyomás; mellékhatás, progresszív lefolyással és krónikus veseelégtelenség kialakulásával

B) fibroplasztikus - a mesangium szövettani szempontból szklerózisa, a glomerulusok vaszkuláris hurokja a kapillárisok és a glomeruláris kapszula levelei közötti többszörös adhézió kialakulásával; klinikailag nefrotikus szindróma és magas vérnyomás; kedvezőtlen prognózis (más CGN - terminális nephritis kimenetelénél gyakrabban fordul elő)

A CGN klinikai lehetőségei:

A) látens forma (izolált húgyúti szindrómával, akár 50% -kal) - csak OAM-változások vannak klinikailag (proteinuria akár 2-3 g / nap, enyhe eritrocituria), ritkán enyhe vérnyomás; az áramlás lassan progresszív (CKD 30-40 év alatt)

B) nefrotikus forma (20%) - megnyilvánult nefrotikus szindróma, gyakran eritrocituria és / vagy hipertóniával kombinálva

B) hipertóniás forma (20%) - klinikailag expresszált AH (BP 180 / 100-200 / 120 mm Hg. A nap folyamán ingadozás; bal kamrai hipertrófia, II. Hang az aorta fölött; ) minimális húgyúti szindrómával

D) vegyes forma (nefrotikus + magas vérnyomás, akár 7%)

D) hematurikus forma (legfeljebb 3%) - klinikailag állandó mikrohematuria, gyakran bruttó hematuria esetén, rosszul expresszált proteinuria (legfeljebb 1 g / nap)

A CGN diagnózisa a vezető szindróma - izolált vizelet, nefrotikus, magas vérnyomás-szindróma (különösen a diasztolés vérnyomás növekedése) azonosításán alapul, klinikailag és a vizelet laboratóriumi vizsgálataival (mint a GHA-val).

A diagnózis morfológiai ellenőrzéséhez, az optimális terápia és a prognózis kiválasztásához - a vese szúrási biopsziája (ellenjavallt az egyetlen működő vese esetében; hypocoaguláció; jobb kamrai meghibásodás; a vénás vénák gyanús trombózisa; hidro- és pyonephrosis; policisztás vesebetegség; daganata)

CGN-prognózis morfológiai formájával meghatározva, A betegség kimenetelében - CKD a glomeruloszklerózis progressziója miatt, másodlagos ráncos vese kialakulásával.

1. Diéta: nefrotikus és vegyes formában - NaCl nem több, mint 1,5-2,5 g / nap, nem sós ételeket, állati fehérjét 1-1,5 g / kg; hipertóniás formában - mérsékelten korlátozza a NaCl-ot 3-4 g / napra, normál tartalommal a fehérjék és a szénhidrátok táplálékában; látens formában - élelmiszer nélkül, jelentős korlátozások nélkül, teljes, változatos, vitaminokban gazdag, de irritáló élelmiszerek nélkül. NB! A hosszú fehérje-mentes és sómentes étrend nem akadályozza meg a jade progresszióját, és rossz hatással van a betegek általános állapotára.

2. A folyamat aktivitásának visszaszorítása a betegség súlyos formáiban - immunszuppresszív terápia:

A) GCS - prednizon magas (1-2 mg / kg / nap) vagy mérsékelten magas (0,6-0,8 mg / kg / nap) dózisban orálisan 2-3 adagban, vagy egyszer reggel reggel egyszer (1-4 hónap) ), amelyet lassú dóziscsökkentés követ; váltakozó üzemmód lehetséges (naponta egyszeri napi dózis reggel reggel); A vese gyulladásának magas aktivitása mellett a pulzus terápiát a plazma nagyon magas GCS-koncentrációinak gyors eléréséhez jelzik.

B) citosztatikumok - a CGN aktív formáival együtt, nagy előrelépési valószínűséggel, ellenjavallatokkal, a GCS-alkilező szerek hatásával vagy mellékhatásaival (ciklofoszfamid 1,5-2 mg / kg / nap, klorbutin 0,1-0,2 mg) / kg / nap), antimetabolitok (azatioprin); számos mellékhatása van, a legsúlyosabb - csontvelő-szuppresszió, a fertőzés bekapcsolódása, gonadhiány.

B) ciklosporin A (3-4 mg / kg / nap kezdeti dózis) - CGN-nek jelezve, minimális változásokkal a glomerulusokban, fokális szegmentális glomeruloszklerózisban

A GCS impulzus terápia és a CGN citosztatikumainak változatai:

1) metilprednizolonnal végzett pulzus-kezelés - legfeljebb 20 mg / kg IV csepp 400 ml sóoldatba 10 000 NE heparinnal (mivel a GCS hypercoagulációt okoz) 2-3 napig, ismételje meg 3-4 alkalommal 10 napos intervallummal

2) impulzus terápia ciklofoszfamiddal - 10-20 mg / kg 1 hetente 4 héten át, 6-12-14 impulzus ismétlésével

3) metilprednizolonnal és ciklofoszfamiddal végzett pulzus terápia ugyanabban a dózisban 10-14 napos intervallummal 2-4-szeres ismétléssel, és csak 6-12 impulzusú ciklofoszfamid bevezetésével.

3. Nem immunrendszeres nefroprotektív terápia - a négy módszer hatékonyságát bizonyították:

A) ACE-gátlók és / vagy angiotenzin-receptor-blokkolók - csökkentik a nyomást a vezető és a lemerülő arteriolákban, ami a glomeruloszklerózis megelőzése.

B) heparin (20 000 NE legalább 3 hét alatt egy véralvadási rendszer irányítása alatt)

B) dipiridamol (150-200 mg / nap 3-9 hónapig)

D) a statinok (15 mg / nap) a hipercholeszterinémia és az ateroszklerózis leküzdésére

Klinikai vizsgálat - életre: a látens és hematurikus formában évente kétszer, hipertóniás formában 1-3 alkalommal 1-3 alkalommal, nefrotikus és vegyes formával - havi vagy 1 alkalommal 2 hónap alatt (a klinikai és laboratóriumi kutatások teljes kötetét végzik). A CGN súlyosbodása során az ideiglenes fogyatékosság 25-45 nap, a kurzus súlyosságától függően.

Krónikus glomerulonefritisz

A krónikus glomerulonefritisz (CGN) egy krónikus diffúz vesebetegség, amely elsősorban az immunrendszer alapján alakul ki. Jellemzője a glomeruláris berendezés elsődleges sérülése, amely a többi veseműködés későbbi részvételével és progresszív lefolyással jár, aminek következtében kialakulnak a nefrosklerózis és a veseelégtelenség. A nephron domináns lokalizációjától és a változások jellegétől függően a CGN számos fő morfológiai változata létezik. A CGN morfológiai jellemzői hagyják nyomon a betegség klinikai megnyilvánulásait, de nincs teljes párhuzamosságuk közöttük.

A CGN lehet független betegség vagy bármely más megnyilvánulása (például fertőző endocarditis, SLE, vérzéses vaszkulitisz). Ez utóbbi esetben nehéz lehet helyesen diagnosztizálni azt a helyzetet, amikor a vesekárosodás a betegség képében a szisztémás betegség egyéb jeleinek hiányában vagy minimális súlyosságában jelentkezik. Ugyanakkor a vese-patológia hozzáadásával kiegyenlíthetjük az alapbetegség korábban élénk képét. Ezeket a helyzeteket különböző betegségek „nefritikus maszkjainak” nevezhetjük. A CGN az esetek 10-20% -ában alakul ki, mint a LUG eredménye. A betegség gyakoribb a fiatalok körében.

Az etiológiai tényezők ugyanazok lehetnek, mint a LAD, fertőző (bakteriális, vírusos, parazita) és néhány nem fertőző ágens esetében. A CGN és a fertőzés közötti kapcsolat különösen jól látható a fertőző endocarditisben (IE), amikor a masszív antibiotikum terápia az IE és a CGN (vagy remisszió) gyógyulásához vezet. A vírusok közül a hepatitis B vírus különösen gyakran észlelhető, és a vesekárosodás nem kombinálható a vírus hepatitissel vagy a máj cirrhosisával.

Patogenezis A vesekárosodás két lehetséges mechanizmusát említik meg: immunkomplex és antitest. A CGN-vel végzett immunkomplex mechanizmus hasonló a GHA-val leírtakhoz. A CGN akkor alakul ki, amikor az endothelium és a mesangiális sejtek hiperpláziája nem elegendő, és az immunkomplexeket nem távolítják el a veséből, ami krónikus gyulladásos folyamathoz vezet. A CGN kialakulását a védőszerkezet is meghatározza: válaszul a különböző anti-

A gének immunkompetens rendszere olyan antitesteket állít elő, amelyek tropikusak a membrán 6a-kapilláris membránjához, amely a felületén van rögzítve. A membrán károsodása következik be, és antigénjei idegenek a testhez, ami autoantitestek termelését eredményezi, amelyek szintén rögzítve vannak az alapmembránra. A komplement az autoantigén-autoantitest komplex lokalizációs zónájában fekszik a membránra. Ezután a neutrofilek áthelyezése az alapmembránra. Amikor a neutrofilek elpusztulnak, a lizoszomális enzimek kiválasztódnak a membránkárosodás fokozására. Ugyanakkor bekövetkezik a koagulációs rendszer aktiválása, amely fokozza a koaguláló aktivitást és a fibrin lerakódását az antigén és az antitest helyén. A vérlemezkék kiválasztása, a membrán károsodásának helyére rögzítve, a vazoaktív anyagok fokozzák a gyulladás folyamatát. Az eljárás krónikus lefolyását a kapilláris alapmembrán antigénjeihez tartozó autoantitestek állandó termelése határozza meg. Az immunmechanizmusok mellett a nem-immunmechanizmusok is szerepet játszanak a CGN progressziójában, beleértve a proteinuria káros hatását a glomerulusokra és a tubulusokra, a prosztaglandin szintézis csökkenését (a vese hemodinamikájának romlása), az artériás hipertóniát (a veseelégtelenség kialakulásának felgyorsulását) és a hiperlipidémia nefrotoxikus hatását.

A tartós gyulladásos folyamat, a jelenlegi hullámszerű (remissziós és exacerbációs periódusok) végül szklerózishoz, hyalinózishoz, glomerulusok pusztulásához és krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

A klinikai kép A HGN nagyon változatos lehet a klinikai tünetekben a betegség klinikai variációjától függően. A betegség egy vagy másik klinikai variánsa a három fő szindróma (vizelet, magas vérnyomás, ödémás) és súlyosságuk, valamint az idővel kialakuló krónikus veseelégtelenség eltérő kombinációját határozza meg.

A diagnosztikai keresés I. szakaszában a vesebetegség kimutatásának körülményei, valamint a betegek panaszai a diagnózis szempontjából a legfontosabbak. Körülbelül V3 CGN-es betegeket véletlenszerűen találtak meg, például a régóta fennálló artériás hipertóniával kapcsolatos vizsgálatok során, a rutinszerű vizsgálatok során, a szanatórium-üdülési kártyák kitöltésekor, a klinikai vizsgálatban és a nőknél - a terhesség alatt. Gyakorlati munkában az orvos a következő legjellemzőbb helyzeteket találja:

1) az akut glomerulonefritisz nem oldódik meg, húgyúti szindróma (és
az AG és az ödéma sem eliminálódik, egy év alatt beszélhetünk a formációról
elforgatott CGN;

2) az OGN történetében, mintha teljesen megoldódott volna
néhány év elteltével a vizelet szindrómát észlelik (izolált vagy. t
kombináció magas vérnyomással);

3) A CGN-t azonnal észleli (az átvitel történetében nincs jelzés)
AGN);

4) a meglévő betegség hátterében (például SLE, fertőző.)
endokarditisz, stb.) észlelték a vizelet változásait (néha magas vérnyomás, t
edemás szindróma), amely határozottan tart, ami diagnózist eredményez
tirovat CGN.

A betegek különböző panaszokat mutatnak: fejfájás, fáradtság, alsó hátfájás; gyakoriságuk a legkülönbözőbb határok között változik. Bizonyos betegeknél nincsenek panaszok (vagy más betegséghez kapcsolódnak), időnként dysurikus rendellenességek jelennek meg. Mindezek a panaszok nem specifikusak és sokféle betegségben fordulhatnak elő.

A panaszok egy része a hipertóniás szindróma (fejfájás, szédülés, szívfájdalom, terhelés, csökkent látás) vagy ödéma szindróma (csökkent vizeletkibocsátás, a különböző súlyosságú ödéma megjelenése) jelenlétéhez kapcsolódik. A vizelet színváltozását ritkán észlelik a betegek.

A diagnosztikai keresés II. Szakaszában nem lehet kóros változást azonosítani, vagy hipertóniás és (vagy) edematikus szindrómával társultak. Az artériás magas vérnyomás súlyosságától függően a szív bal oldala oldalirányban elmozdul, az apikális impulzus erősödik és elmozdul, a II-es hang hangsúlya a szegycsont jobb oldalán, a szisztolés zűrzavar hallható. A vérnyomás széles tartományban változik, és növekedése stabil vagy átmeneti lehet.

A CGN-ben lévő ödémák nem észlelhetők minden betegben, és az arc, az alsó végtagok vagy a test egészében lokalizálódnak. Abban az esetben, ha a CGN egy másik betegség részét képezi, a megfelelő jelek azonosíthatók (például fertőző endocarditis, SLE stb.).

Így a vizsgálat ebben a szakaszában nem lehet pontos diagnosztikai következtetést levonni.

A III. Fázisú diagnosztikai keresés döntő fontosságú. Nem túlzás azt mondani, hogy néhány beteg csak laboratóriumi és műszeres vizsgálatok után diagnosztizálható. CGN-ben szenvedő betegek esetében a proteinuria jellemző, amely a betegség klinikai variációjától függően változhat (e tekintetben rendkívül fontos a fehérje tartalmának meghatározása a vizeletben). A vizelet üledék jellemző dinamikája: a hematuria változó mértékben fejeződik ki, és ritkán éri el a bruttó hematuria mértékét. A cilindruria általában nagy állandósságú betegeknél észlelhető.

A glomerulonefritisz súlyosbodásának időszakában a vér vizsgálatában egyes betegeknél akut fázisú indikátorokat regisztráltak (megnövekedett ESR, hyper-osg-globulinemia, fokozott fibrinogén tartalom és az SRV megjelenése). Ezek a mutatók azonban nem a súlyosbodás fő jelei.

A vér biokémiai vizsgálatában az egyes indikátorok (koleszterin, trigliceridek, teljes fehérje és frakciói) ingadozásának határai nagyon jelentősek, és a CGN klinikai változata határozza meg. A nitrogén salakok (kreatinin, karbamid, teljes nitrogén) szintje, valamint a glomeruláris szűrés értéke függ a vesék funkcionális állapotától (további részletekért lásd: „Krónikus veseelégtelenség”).

A magas vérnyomású betegek röntgenvizsgálata a bal kamra növekedését és annak hosszantartó létezését mutatja - az aorta emelkedő részének az atherosclerosis kialakulásának köszönhetően.

Az EKG-n AH jelenlétében a bal kamrai hipertrófiai szindróma változó fokban kifejeződik.

A szem alapjainak vizsgálatában a vérnyomás okozta változásokat észleli a magas vérnyomás miatt.

A vesék szúrási biopsziájának elvégzésére egyértelmű indikációk jelennek meg: a vesék morfológiai változásainak azonosítása, ami fontos a kezelés kiválasztásához, valamint a betegség prognózisának meghatározásához.

A betegségnek több morfológiai változata van:

Minimális változások: a mesangium kis mértékű bővülése, a kapilláris alapmembránok fókuszos sűrűsége; az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta a podociták kis folyamatainak fúzióját;

2) membrán: a kapilláris falak diffúz sűrűsége az alapmembrán változása miatt, amelyen az immunglobulin, a komplement és a fibrin külön granulátumként van lokalizálva;

3) MEZA N g és a ln s: immunkomplexek kerülnek behelyezésre
a mesangium és az érrendszeri glomerulusok endotéliuma alatt a mesangia sejtek reagálnak
ezek a betétek. Az ilyen típusú GN-ban a mesangioproli
GN (a mesangiális sejtek kifejezett proliferációja),
mesangiocapillary (a mesangiális sejtek proliferációja kombinálva van
egyenetlen diffúz sűrűséggel és a falak hasításával
oszlopok), mezangiomembranous ("minimális változások" a kombinációban
a mesangiális sejtek számának növekedésével), lobularis
(a mesangiális sejtproliferációt kapillárissal kombináljuk
a lebenyek perifériájára és az érrendszer középpontjának korai hyalinosisára
lebenykékben);

4) f körül körülbelül k és l N körüli elosztása kb.
szklerózis (glomerulohyalinosis) kizárólag a yukstamedul- t
poláris nefronokban; az egyes glomerulusok részt vesznek a folyamatban (fókusz
változások), az érrendszer szklerotikus egyedi szegmensei
köteg (szegmenses változások). A többi golyó érintetlen.

5) fibroplasztika: a glomerulus kapilláris hurok szklerózisa, a kapszula megvastagodása és szklerózisa, a kapszula vaszkuláris hurokkal való adhézióinak kialakulása.

A mesangiális és fibroplasztikus variánsokat gyulladásos folyamatnak tekintjük, míg a minimális változások, a membránváltozások és a fokális szegmentális glomeruloszklerózis (hyalinosis) nem gyulladásos glomerulopátia (V.V. Serov).

A CGN klinikai variánsai A diagnosztikai keresés valamennyi fázisa alapján megkülönböztetjük a betegség klinikai változatait.

• A latens glomerulonefritisz a leggyakoribb formája, amely izolált húgyúti szindróma (közepes proteinuria, hematuria, kis leukocituria) és néha mérsékelt hypertonia formájában jelentkezik. Az áramlás lassan progresszív, az ESRD súlyosbodása hiányában 15–20 év alatt alakul ki (a tízéves túlélési arány 85–90%). Morfológiailag jegyezzük meg a mezangioproliferatív glomerulonefritist. Hemogram és biokémiai paraméterek változás nélkül.

• Hematurikus glomerulonefritisz - ritka
opció, ez a folyamatos hematuria, néha egy epizód
mi bruttó hematuria. Mint független, egyértelműen határolt
a kibocsátó CGN formája az IgA glomerulusaiban levő lerakódással (az úgynevezett
IgA-glomerulopátia vagy Berger-kór), gyakran befolyásolják
fiatal férfiak. Morfológiailag feltárt glomerulusok fókuszokkal
szegmentális vagy diffúz proliferáció a mesangium, bazális
naya membrán nem változik. A hematurikus formák előnye
Kellemes, krónikus vesebetegség alakul ki későn.

• Hipertenzív glomerulonefritisz
túlnyomóan magas vérnyomás szindróma. Változások a
a vizelet jelentéktelen: a proteinuria nem haladja meg az 1 g / nap értéket, hematuria
jelentéktelen. Változások a szív-érrendszerben
mi és a fundus megfelelnek a magas vérnyomás és időtartam nagyságának
létét. Morfológiailag a mesangio-
proliferatív vagy membrán proliferatív (ritkábban) globálisan
merulonefrita. A betegség lefolyása kedvező és hasonlít a la
azonban a krónikus veseelégtelenség kötelező eredmény
fennálló betegség. Ha a beteg nem hal meg CKD-ből, akkor a halál oka
a magas vérnyomás (stroke, miokardiális infarktus, szívelégtelenség) komplikációi
elégséges).

• A nefrotikus glomerulonefritisz kapott
a nefrotikus szindróma jelenléte a betegekben:
tartós ödéma súlyos proteinuria (több mint 3,5 g fehérje)
naponta), hipoalbuminémia (fehérjéből fakadó fejlődés)
nurii), hyper-ag-globulinemia, hypercholesterolemia, t
hypertriglyceridaemiával. A kurzus mérsékelten progresszív (morpholo
membrános vagy mesangioproliferatív
glomerulonefritisz) vagy gyorsan halad (mesangio- t
glomerulonefritisz, fokális szegmentális glomerulo-
sclerosis).

Az artériás hipertónia kezdetben hiányzik vagy enyhén kifejeződik, 4–5 év múlva szignifikáns. Hullámszerű: a súlyosbodás, a duzzanat és a fehérje Ria növekszik, a relapszusok közti időközönként a mérsékelt vizelési szindróma továbbra is fennáll. Ritkán észleltek tartós ödéma súlyos proteinuria-val. A CRF 5-6 év múlva jelentkezik, a duzzanat teljesen csökken, vagy eltűnik, tartós hipertónia alakul ki.

A CGN ennek a variánsának a lefolyását egyes betegeknél az úgynevezett „nefrotikus válságok” jellemzik, amikor a testhőmérséklet hirtelen emelkedik, a bőrön erythema, a peritoneális irritáció tünetei, a vérnyomás csökken, és a vénás vénás trombózis drasztikusan rontja a vesefunkciót. Súlyos esetekben intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) alakul ki. A nefrotikus válság patogenezise nem teljesen világos, nyilvánvalóan a vaszoaktív anyagok felhalmozódása a vérben és az edemás folyadékban, amelyek éles vasodilatációs hatást fejtenek ki (ami növeli az érrendszer áteresztőképességét és a hypovolemia előrehaladásához és a vérnyomás csökkenéséhez vezet).

• A kevert glomerulonefritist jellemzi
csaló nefrotikus szindróma és magas vérnyomás. kedvezőtlen vál-

az antárárak (a mezangiocapilláris glomerulonefritisz morfológiailag megfigyelhető), az esetek 7% -ánál előfordul, hogy a folyamatos progresszív kurzus jellemzi. A CKD 2-5 év után alakul ki.

• Független formában válassza ki az akut akut
(rosszindulatú) glomerulonefritisz - gyors
progresszív glomerulonefritisz, amelyet a következők kombinációja jellemez
nefrotikus szindróma magas vérnyomással és gyors (az első néhány esetben)
A betegség Sat) a veseelégtelenség megjelenése. A betegség
OGN-ként kezdődik, de a tünetek nem fordulnak vissza.
fejlesztés - éppen ellenkezőleg, stabilizálódik
hypoproteinemia és hypercholesterolemia előfordul. Ezzel a háttérrel
veseelégtelenség jelei. Morfológiailag
proliferatív extracapilláris glomeruloneph
ritmust (a glomeruláris epitélium proliferációja a kialakulásával)
Nij „). 1–2 év után halálos kimenetelű.

• Szisztémás betegségek során kialakuló CGN
, nagy helyet foglal el a CGN minden esetben (legfeljebb
19%). Bizonyos szisztémás betegségek sajátosak
Lenny típusú vesekárosodás. Tehát az SLE leggyakrabban észlelt
adott CGN nefrotikus vagy vegyes típusú, fejlődő
a betegség első két évében. Hematurikus forma előfordul
vérzéses vaszkulitisz (betegség)
na - Genoha), azonban a diagnosztizált betegek életkorának növekedésével
CGN nefrotikus és magas vérnyomású formák.

A vesebetegség a periarterium nodosa betegek 3/4-ében fordul elő, és a CGN hipertenzív változata formájában fordul elő. A súlyos retinopátia, a vakság és a veseelégtelenség gyors fejlődése következtében rosszindulatú hipertóniás szindróma alakul ki.

A fertőző endocarditisben a CGN látens formája figyelhető meg, de idővel a vérnyomás emelkedik. Egyes betegeknél a CGN kezdetben nefrotikus típusú, és a klinikai kép annyira élénk, hogy a szívkárosodás jelei marginalizálódnak.

For. A patológiai folyamat aktivitásának mértéke nagy jelentőséggel bír a kezelés időbeni megkezdéséhez. A következő klinikai tünetek jelzik a CGN aktivitását (súlyosbodását):

1. A proteinuria és a hematuria növekedése (10-szer vagy több) ka után
bármilyen provokatív hatás (például szenvedés után)
fertőzések, hipotermia).

2. A CGN egyik klinikai variánsának átruházása egy másikra:
a nefrotikus, a nefrotikus vegyes átmeneti átmenet.

3. A vese nitrálási funkciójának fokozatos csökkentése
több hétig - 1-2 évig.

Az egyéb betegségek (reuma, tüdőgyulladás, stb.) Értékeléséhez használt akut fázis indikátorok (ESR érték, agglobulin szint, fibrinogén, SRV jelenléte stb.) Szintén a CGN aktivitásának kritériuma.

A CGN lefolyásának retrospektív kritériumaként a krónikus veseelégtelenség kialakulását alkalmazzuk, és az alábbiakat különböztetjük meg:

1. Gyorsan progresszív - terminális krónikus hiány
A pontosság (CRF) a betegség kialakulásától számított 6–8 hónapon belül jelentkezik. morfológia
proliferatív extracapilláris glomeruloid
nephritis.

2. Gyorsított progresszív CGN - terminál CRF támadó
2–5 év elteltével a betegség kialakulásától számítva; morfológiailag gyakrabban észlelték
teljes mezangiokapilláris, fibroplasztikus GN fókusz szegmens
konténer glomeruloszklerózis.

3. Lassan halad a CGN-terminál CRF
legkorábban 10 évvel a betegség kezdetétől; morfológiailag kimutatható
membrános, mezangioproliferatív GN.

Ezek a retrospektív kritériumok nem alkalmasak az adott orvosi gyakorlatra, de lehetővé teszik számunkra, hogy megbecsüljük a morfológiai változások értékét a CRF fejlődésének gyorsaságában.

Komplikáció. A CGN szövődményei:

1) fertőző léziók hajlama (tüdőgyulladás, hörghurut, t
tályogok, források);

2) korai atherosclerosis hipertónia jelenlétében, az agy lehetséges fejlődésével
govt stroke;

3) a szívelégtelenség a következetesen magas magas vérnyomás következtében
(ritkán találhatók).

Diagnózis A krónikus glomerulonefritist egy meghatározott sorrendben diagnosztizálják:

• Először meg kell győződnie arról, hogy a klinikai kép a bo
a sérüléseket glomerulonefritisz okozza, és nem más okból
vesebetegség (pyelonefritisz, amiloidózis, vese tumor, urolitiasis
betegség, stb.), mivel a vizelet szindróma megfigyelhető és t
egyéb vesebetegségekkel.

• Határozza meg a krónikus vagy akut glomerulonefritist.

• A CGN diagnosztizálása után meg kell állapítani, hogy a CGN önmagában van
Néhány beteg hátterében a vesebetegség vagy a vesebetegség fejlődött ki
egy másik betegség.

A CGN diagnosztizálásához szükséges támogató jelek a következők: 1) következetesen megfigyelt húgyúti szindróma; 2) a betegség időtartama legalább 1 - 1V2 év; 3) a húgyúti szindróma megjelenését okozó okok hiánya; 4) magas vérnyomás és ödéma szindróma jelenlétében - más okok kizárása.

Differenciáldiagnózis A fentiekből következik, hogy a CGN diagnózisa más betegségekkel való alapos differenciálódáson alapul. A legnehezebb különbséget tenni az akut és a krónikus glomerulonefritisz között. Az OGN diagnózisa lehetővé teszi a betegség akut megjelenését a vizelet szindróma, a magas vérnyomás és az ödéma esetén. Ez a klinikai tünet azonban a CGN súlyosbodása során is előfordulhat, majd a CGN az OGN kezdetének tekinthető.

A megkülönböztetés szempontjából a következő tényezők jelentősek: 1) megbízható információ a vizeletcsere hiányáról az előző időszakban, megerősítve a GEM-et; 2) a kimutatott húgyúti szindróma (mint az AH) tartóssága, jelezve a valószínűbb CGN-t; 3) kiderült

A fordított fejlődést nem szenvedő veseelégtelenség a CGN diagnózisát érvényesíti. Más esetekben a diagnózis kérdése csak a beteg dinamikus megfigyelésével oldható meg 1-2 évig; a tünetek teljes eltűnése bizonyíték az OGN javára, a tünetek tartóssága a CGN javát szolgálja.

Ha a CGN különböző variációit különböztetjük meg hasonló betegségekről, számos klinikai tényezőt kell szem előtt tartani:

• A CGN látens formájában megfigyelt húgyúti szindróma
különböző betegségekben (pyelonephritis, amyloi) fordulnak elő
dózisok, köszvényes vesekárosodás). A kivétel alapja a hro
a pyelonefritisz a magas leukociták hiánya
bakteriuria, időszakos láz hidegrázás és dysuria
bosszús rendellenességek. Amiloidózis (kezdeti stádiuma)
egyhangú) gyanúja lehet a változások során
vizelet krónikus fertőzésben szenvedő betegeknél (tuberkulózis
lez, osteomyelitis, krónikus szuppuratív tüdőbetegségek), t
rheumatoid arthritis. A köszvény által okozott vesekárosodásról
gondolkodjunk a köszvényes ízületi gyulladások tipikus támadásairól (beleértve
szám szerint), emelkedett húgysav, t
a szubkután csomópontok (tophi) kimutatása, az ízületek változásai,
röntgenvizsgálattal detektálták (lásd
"Köszvény").

• A hematurikus CGN-t meg kell különböztetni az urológiától
patológia: urolitiasis, daganatok, vese-tuberkulózis,
húgyhólyag-betegségek. Ehhez külön kell használni
szociális kutatási módszerek (cisztoszkópia, kontraszt urográfia)
fia, kontraszt angiográfia, vese echolokáció).

A CGN hematurikus változata lehet a fertőző endocarditis elsődleges megnyilvánulása (elsődleges formája), de a betegség klinikai képe (láz, jelentős hematológiai változások, majd a szívkárosodás jelei) és az antibiotikum terápia hatása lehetővé teszi a helyes diagnózist.

A glomerulonefritisz hematurikus variánsa a vérzéses vaszkulitiszben megfigyelhető, azonban a bőrkiütések, hasi torok, ízületi fájdalom nem jellemző az izolált CGN-re.

• Nagy a nehézsége a hipertóniás definíció
CGN. A klinikai képet a tünetek uralják.
sovlennye AG. Azonban az idősebb betegek, a patológusok
öröklődés, megnövekedett vérnyomás a vizelet megjelenése előtt
szindróma a magas vérnyomás javára utal.

A renovaszkuláris hipertónia kizárható röntgen radiológiai kutatási módszerek (radioizotóp renográfia, intravénás urográfia, angiográfia) segítségével; néha a renovascularis hypertonia esetén a szterolikus zörgés hallható a vese artériás stenosis területén. Hypertonia és renovascularis hypertonia esetén a veseelégtelenség ritkán alakul ki (a CGN-szel ellentétben).

• A nefrotikus glomerulonefritisz elsősorban differenciálódik
vese-amiloidózisból. A vesék másodlagos amiloidózisát addig kizárják, amíg a. T

kellően magabiztosak az alapbetegség (tuberkulózis, rheumatoid arthritis, krónikus szuppresszív betegségek) figyelembe vételével. Az elsődleges (genetikai, idiopátiás) amiloidózis felismerése nehezebb. A hasi fájdalom, a hepatosplenomegália, a szívkárosodás és a neuropátia kombinációjával együtt járó lázas görcsrohamok jelenléte azonban lehetővé teszi, hogy nagyobb biztonsággal diagnosztizáljuk a vese amiloidózisát.

Bizonyos esetekben a pontos diagnózis csak egyfunkciós biopszia után lehetséges.

A nefrotikus szindróma lehet a tumor folyamatának társai - az úgynevezett paraneoplasztikus nefropátia. Ezt a lehetőséget figyelembe kell venni a közép- és idős korú betegek vizsgálatakor, ezért alapos diagnosztikai keresést igényel a tumor kizárására. Különösen fontos a CGN nefrotikus típusú és nefrotikus szindróma differenciáldiagnózisa más okok miatt, mivel meghatározza az aktív terápia (kortikoszteroidok, citosztatikumok) lehetőségét, amelyet csak a CGN-ben mutatnak be, és kárt okozhat a betegnek más betegségekkel.

• A kérdés, hogy a CGN fejlődik-e más betegség hátterében.
balra, a betegség teljes klinikai képének figyelembevételével oldódik meg.
Ebben az esetben szükség van a CGN fejlesztésének lehetőségeire
fertőző endocarditisben szenvedő betegek, SLE, t
hűvös stb.

Egy átfogó klinikai diagnózis megfogalmazásánál figyelembe vesszük a következő összetevőket: 1) a CGN klinikai és anatómiai formája (vesetúrási adatok jelenlétében a glomerulus-nefritisz morfológiai formája látható); 2) az áramlás jellege (lassan, gyorsan haladó folyamat); 3) a betegség fázisa (súlyosbodás, remisszió); 4) a vesék nitrogénelosztó funkciójának állapota (veseelégtelenség hiánya vagy hiánya, veseelégtelenség stádium); 5) szövődmények.

Kezelés A CGN-ben szenvedő betegek kezelésére szolgáló módszereket a klinikai variáns határozza meg, a vese morfológiai változásainak jellemzőit, a folyamat progresszióját, a fejlődő szövődményeket. A következő intézkedések gyakoriak a kezelés során: 1) a specifikus kezelési mód betartása; 2) étrendi korlátozások; 3) gyógyszeres kezelés.

Az étrend, az étrend betartása, bizonyos életmód követése minden beteg számára kötelező, míg a CGN-ben szenvedő betegeknél a gyógyszeres terápia nem jelenik meg. Ez azt jelenti, hogy nem minden páciensnek, akit diagnosztizáltak CGN-nek, sietnie kell a gyógyszereket.

• A módszert a betegség klinikai megnyilvánulásai határozzák meg. a
A CGN-nek el kell kerülnie a hűtést, a túlzott fizikai és psi-t
Krónikus fáradtság. Az éjszakai munka szigorúan tilos.
Évente egyszer a beteg kórházba kerül. Amikor profi
betegségeket otthon kell végezni
Rendszer és a mentesítés során a kontroll vizeletvizsgálat történik.

• A diéta a CGN formájától függ. Amikor CGN izolált vizelettel
szindróma, akkor hozzárendelhet egy közös táblázatot, de korlátozottnak kell lennie

nichit só bevitel (legfeljebb 10 g / nap). Amikor a CGN hipertóniás és nefrotikus sók 8-10-re, sőt bg / napra csökkennek az ödéma növekedésével.

• A drogterápiát nagyrészt a CGN formája, a súlyosbodás jelenléte vagy hiánya határozza meg, a vesék morfológiai változásainak jellemzőit. A drogterápia a következőket tartalmazza:

1) az exacerbációk kiküszöbölésére irányuló aktív terápia
folyamatot;

2) az egyéni tüneteket befolyásoló tüneti kezelés
betegség és a komplikációk kialakulása.

Az aktív terápia jellegzetesen patogenetikus, mivel hatással van a kóros folyamat lényegére - az alapmembrán és a mesangium károsodása az immunkomplexek vagy antitestek által. Ennek a folyamatnak a fő kapcsolatai a következők: 1) a komplement rendszer és a gyulladásos mediátorok aktiválása; 2) thrombocyta aggregáció a vazoaktív anyagok felszabadulásával; 3) az intravaszkuláris koaguláció változásai; 4) az immunkomplexek fagocitózisa. Ebben a tekintetben az aktív terápia tartalma: 1) immunszuppresszió; 2) gyulladásgátló hatások; 3) a hemocoagulációs és aggregációs folyamatokra gyakorolt ​​hatások.

Az immunszuppressziót kortikoszteroidok, citosztatikumok és amino-kinolin-származékok előírásával végezzük. A kortikoszteroidokat az alábbiakra írják elő: 1) CGN nefrotikus típus, amelynek időtartama legfeljebb 2 év; 2) latens CGN típusú betegség, melynek időtartama legfeljebb 2 év, a nefrotikus szindróma kialakulására hajlamosodik; 3) CGN SLE-ben szenvedő betegeknél. A kortikoszteroidok a leghatékonyabbak, minimális változásokkal, mesangioproliferatív és membrános GN-val. A mesangio-oszlopban és a fibroplasztikus GN-ban a hatás kétséges; a fokális szegmentális GN-val a kortikoszteroidok használata nem ígéretes. Tudnia kell, hogy a prednizon a krónikus vesebetegség kezdeti szakaszában ellenjavallt.

Ha magas CGN aktivitás van, különösen a proteinuria éles növekedése és a szokásos prednizon adagok nem hatnak, akkor az „impulzus terápia” módszert alkalmazzák - három egymást követő napon 1000–1 200 mg prednizolont intravénásan adnak be, ezt követően a szokásos adagokra való átmenetet alkalmazva.

Egyéb immunszuppresszív szerek a citosztatikumok, amelyeket az alábbi jelzések írnak elő:

1) a kortikoszteroidok hatástalansága;

2) a kortikoszteroid terápia szövődményeinek jelenléte;

3) morfológiai formák, amelyekben a kortikoszteroidok hatása
Dov kétséges vagy hiányzik (mezangiocapillary GN);

4) a nefrotikus CGN és a magas vérnyomás kombinációja;

5) szisztémás betegségekben a nefritisz, amikor a kortikoszteroidok nem
elég hatékony;

6) visszatérő és szteroidfüggő nefrotikus szindrómák.

Azatioprin, ciklofoszfamid, 150-200 mg / nap, klór-butin vagy leukerán, 10-15 mg / nap. A gyógyszert 6 hónapig vagy annál tovább veszik. Ezenkívül a prednizont kis adagokban is rendelheti (20 - 40 mg / nap).

A hemocoagulációs és aggregációs folyamatokat a heparin és a trombocita-ellenes szerek befolyásolják. A heparint trombózisra hajlamos CGN-nefrotikus típusra írják elő, a CGN súlyosbodása 1V2 - 2 hónapos, 20 000 - 40 000 U / nap jelzett ödéma esetén (a véralvadás időtartamának 2-3-szoros növekedése). A heparinnal együtt véralvadásgátló szereket írnak elő - harangok (300-600 mg / nap). Magas CGN aktivitással egy úgynevezett négy komponens sémát alkalmaznak, beleértve a citosztatikus, prednizon, heparin és harangokat. A kezelés időtartama hetek (és akár hónapok) is lehet. Ha csökken a gyógyszerek dózisának hatása.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (indometacin, bru-fen) használnak a látens CGN-ben, 2–3 g / nap proteinuria esetén, mérsékelt aktivitás jeleivel; CGN nefrotikus típus nagy ödéma hiányában és a nem aktív hatóanyagok (kortikoszteroidok és citotoxikus szerek) kijelölésének képtelensége; ha szükséges, gyorsan csökkentse a magas fehérjetartalmú Ria-t (a citosztatikus hatások előrejelzése).

A tüneti terápia magában foglalja a vizelethajtó és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, antibiotikumok fertőző szövődmények esetén történő kinevezését. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek olyan betegeknél jelennek meg, akiknek magas vérnyomású CGN-je van. Dopegit, r-adrenerg blokkolók, gemiton (klofelin) használatosak. A vérnyomás normál számra csökkenthető, azonban ha súlyos veseelégtelenség jelei vannak, a vérnyomást csak 160/100 mm Hg-ra kell csökkenteni, mivel a nagyobb csökkenés a glomeruláris szűrés csökkenéséhez vezet.

Diuretikus szereket írnak elő súlyos fájdalomcsillapító CGN nefrotikus típusra, amely csak a beteg állapotának javítására szolgál (de nem befolyásolja a vese patológiás folyamatát). Általában használt furoszemid (20 - 60 mg / nap).

A CGN-ben szenvedő betegeket diszpozíciós nyilvántartásba veszi, amelyet rendszeresen orvos megvizsgál. A vizeletet legalább havonta egyszer vizsgálják.

Sikeresen alkalmazzák krónikus glomerulonefritiszes betegek gyógykezelését a Krím-félsziget déli partján, a forró éghajlati zónában (Közép-Ázsiában). Száraz és meleg éghajlati viszonyok között a perifériás vaszkuláris dilatáció következik be, javul a vese hemodinamika, lehetséges, hogy az ilyen klíma hosszabb idejű tartózkodása esetén az immunológiai reaktivitás javul.

A klinikai kezelést CGN-ben szenvedő betegeknél jelezzük, akik izolált húgyúti szindrómával fordulnak elő, különösen kifejezett erytheria esetén. A hipertóniás formában szenvedő betegeket is üdülőhelyekre lehet küldeni, de mérsékelt vérnyomásnövekedéssel. A kezelés időtartama legalább 40 nap. Ha van ilyen hatás, a kezelés a következő évben megismétlődik.

Prognózis A CGN-ben szenvedő betegek hosszú élettartama a betegség formájától és a nitrogén vesefunkció állapotától függ. A prognózis kedvező a CGN látens formájában, súlyos hipertóniás és hematológiai formákban, kedvezőtlen a CGN proteinurikus és különösen kevert formája esetében.

Megelőzés Az elsődleges megelőzés a racionális keményedés, a hideg érzékenység csökkentése, a krónikus fertőzések gyökereinek ésszerű kezelése, a vakcinák és szérumok használata csak a szigorú jelzések szerint.