Akut veseelégtelenség gyermekeknél. Elsősegély

Hólyag

Az akut veseelégtelenség (ARF) egy akutan fejlődő potenciálisan reverzibilis szindróma, amelyet hirtelen teljes károsodott veseműködés jellemez a homeosztázis biztosításában, klinikailag nyilvánvalóvá válik a víz-elektrolit metabolizmus és a sav-kiindulási vérállapot, az azotémia növekedése az urémia kialakulásával, valamint a szervezet szinte valamennyi rendszere és funkciója patológiai károsodása..

Az akut veseelégtelenség okától függően a prerenális, a postrenális és a veseformák különböznek. Az akut veseelégtelenség prerenális formája a vese megszűnése vagy nem megfelelő vérkeringése következtében alakul ki, és leggyakrabban az exszicózis, a poliuria, az etiológia sokkja, a pangásos szívelégtelenség stb. Során fellépő bél toxikózisban fordul elő. A mellékvese akut veseelégtelensége - ha a vizelet kiürül a veséből (urolithiasis, volumetrikus) folyamatok, hegek stb.), neurogén hólyagfunkcióval, stb.

A vese ARF-et a vese patológiás folyamata okozza - glomerulonefritisz, intersticiális nefritisz, mikrotromboembóliás, akut tubuláris nekrózis, stb.

A prerenális és a postrenális rendellenességek időben történő megszüntetésével a vesefunkció teljes mértékben helyreállítható, de ha hiányzik az idő, kialakulhat a vese parenchyma másodlagos szerves károsodása. Így például a vese ischaemia okozta akut tubuláris nekrózis a korrigálatlan hipovolémiával és az artériás hipotenzióval 2-6 órán belül alakul ki. A funkcionális és szerves OPN hipovolémiával és sokkkal történő differenciáldiagnosztikájához víz terheléssel történő tesztet mutatnak (Tsybulkin EK, 1998): a testtömeg 2% -ának megfelelő folyadék térfogata 30 percig injektálódik a betegbe glükóz-só formájában. oldatot (5% glükózoldat és izotóniás nátrium-klorid-oldat 3: 1 vagy 2: 1 arányban), majd 2 mg / kg dózisban adagoljuk a lázxot. A minta kezelése: a terhelés utáni 2 órán belül a gyermeknek legalább 60% -át kell elosztania - a diurézis helyreállítása funkcionális veseelégtelenséget és hipovolémiát jelez.

Klinikai diagnózis

Az akut veseelégtelenség lefolyása szakaszban van, a kezdeti időszak általában 3 óra és 3 nap között tart, oligoanuric - több naptól 3 hétig, poliuretikus - 1-6 hét vagy több (legfeljebb 3 hónap), a gyógyulási szakasz - akár 2 év.

Az akut veseelégtelenség kezdeti szakaszában (prenurikus - funkcionális veseelégtelenség) az alapbetegség tünetei és a diurézis csökkenése jelentkezik, amely még nem éri el a fenntartható oliguriát. Az akut veseelégtelenség oligoanurikus stádiumába történő átmenet korai felismeréséhez szükséges az óránkénti diurézis figyelembevétele.

Oliguria - kevesebb, mint 300 ml / m2 testfelület / nap vagy kevesebb, mint 0,5 ml / kg / óra, vagy a napi napi diurézis kevesebb, mint 1/3-a (lásd a mellékletet). Anuria - diurézis kevesebb, mint 60 ml / m2 / nap vagy kevesebb, mint 50 ml / nap. Kivételt képeznek az újszülöttek az élet első 3-4 napjában, amikor az egészséges gyermekeknél, valamint a 7 napnál idősebb újszülötteknél és a 3 hónaposnál fiatalabb újszülötteknél is hiányzik a diurézis, amikor a diurézis csökkenését 1 ml / kg-nál kevesebb óránként oligurianak tekintik.

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus stádiumában veszélyes állapot alakul ki, elsősorban a túlhidráció, az elektrolit-egyensúlyhiány és az urémiás mérgezés miatt. A hiperhidráció extracelluláris lehet (testtömeg növekedése, perifériás és hasi duzzanat) és / vagy intracelluláris (az agy, a tüdő). Az agyi ödéma (angiospastic encephalopathy) a fejfájás, a izgatottság, a hányás, a hallás és a látás csökkenése, az izomrángás, a megnövekedett tónus és az inak reflexek következtében jelentkezik, majd - kóma és görcsök. A kialakuló hidrémia másik igazi szövődménye a bal kamrai típus akut szívelégtelensége a pulmonális ödémáig: a belégzési típus hirtelen dyspnea, szétszórt zihálás a tüdőben, zavaros szívhangok és gyakori, gyenge pulzus (lásd a „Pulmonalis ödéma” c. Részt).

Az elektrolit-egyensúlyi zavarokat hyperkalemia fejezi ki (ismételt hányás és bőséges hasmenés, ellenkezőleg, hypokalemia lehetséges), hypermagnémia és kalcium- és nátriumszint csökkenése. Különösen veszélyes a hiperkalémia kialakulása, amely klinikailag megnyilvánul paresztézia, izom hypotonia, hipo- vagy areflexia, az egyes izmok fibrilláris rángásai, a tonikus görcsök, a megduzzadt szívhangok, a bradycardia, az aritmia stb.; EKG - nagy amplitúdójú T hullámokkal, a QRS-komplex kibővítésével és a P-Q intervallum meghosszabbításával, súlyos esetekben a kamrai fibrilláció és a szívmegállás kialakulásával (lásd a függeléket). A szérum káliumszint 6,5 mmol / l-re való emelkedése kritikusnak tekinthető.

A kialakuló urémiás mérgezés az adynámia, a letargia és a kóma kialakulása, az anorexia, a dyspeptikus megnyilvánulások, a toxikus szájgyulladás és a gyomor-gyulladás, a Kussmaul légzés és a szérum karbamid és / vagy kreatinin növekedése miatt jelezhető.

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus stádiumában a perifériás vérvizsgálatokban vérszegénységet és hematokrit csökkenést figyeltek meg. A húgyúti szindrómát a hipoiszostenuria, a proteinuria hematuria és leukocyturia jellemzi. A halálok fő okai: hiperhidráció az agy ödémájának kialakulásával, tüdővel, hiperkalémiával (szívmegállás), dekompenzált acidózis (kevésbé gyakori - alkalózis), mérgezés, szepszis.

Az akut veseelégtelenség (diuretikus redukciós stádium) poliuretikus stádiumát a diurézis fokozatos növekedése jellemzi, az azotémiának ezután csökken. A poliuria miatt a tubulusok meghibásodása miatt elektrolit zavarok léphetnek fel (hypokalemia, hipokalcémia, stb.), Veszélyes dehidratáció a fogyásban, ezért ezt a stádiumot gyakran kritikusnak is nevezik. A hypokalemia klinikai megnyilvánulása: letargia, letargia, izom hypotonia, hyporeflexia, paresis, szívbetegségek (bradycardia, vezetési zavarok) lehetségesek; az EKG-n - a T hullám laposítása és inverziója, az U hullám kiemelkedésének növekedése és az ST szegmens elhajlása (lásd a függeléket). A poliuretikus fázisban végzetes kimenetelű lehet a szívmegállás (hypokalemia) vagy szeptikus folyamat.

A fejlett OPN-gyel ellátott gyermek kezelését egy speciális hemodialízis osztályon vagy intenzív osztályon végezzük, a folyamat szakaszától és az etiológiai tényezőtől függően.

Elsősegély

Kezdeti szakaszoló

1. Az alapbetegség kezelése. Hipovolémia és sokk esetén a CVC, vérnyomás, diurézis szabályozása alatt általánosan elfogadott elvek szerint a bcc helyreállítása reopolyglucin (poliglucin), 10% glükóz, 0,9% nátrium-klorid oldattal.

2. A diurézis stimulálása érdekében:

  • hipovolémia esetén 15% -os mannitoldat 0,2-0,4 g / kg (szárazanyag) dózisban a csepegtetőben / cseppben; a diurézis növekedésének hiányában a dózis felének beadása után további adagolása ellenjavallt; a mannit is ellenjavallt szívelégtelenségben és hipervolémiában;
  • a BCC 2% -os lázium-oldat 2 mg / kg dózisban történő elegendő feltöltésének hátterében; ha nincs válasz - 2 óra múlva ismételt adagolás dupla adagban; A lasix diuretikus hatásának fokozása érdekében a titán-dopamin egyidejű adagolása 1-4,5 µg / kg / perc dózisban lehetséges.

3. A vese véráramlását javító vényköteles gyógyszerek:

  • 2,4% -os amino-metil-oldat 1,0 ml / nap / nap;
  • 2% trentális oldat 1-2 mg / kg IV / 0,5% -os curantil oldatban 3-5 mg / kg dózisban.

Oligoanurikus szakasz OPN

I. A sürgősségi hemodialízis indikációi:

  • a szérum karbamid meghaladja a 24 mmol / l-t, a szérum kreatininszint meghaladja a 0,5 mmol / l-t, és a karbamid-plazma napi növekedése több mint 5 mmol / l, a kreatinin több mint 0,18 mmol / l naponta;
  • a hyperkalemia magasabb, mint 6,0-6,5 mmol / l; 120 mmol / l-nél kisebb hiponatrémia;
  • acidózis, amelynek pH-értéke kevesebb, mint 7,2, és bázishiány (BE) több mint 10 mmol / l;
  • napi súlygyarapodás több mint 5-7%; tüdő- vagy agyiödéma;
  • a pozitív dinamika hiánya a konzervatív kezelés hátterében (több mint 2 napig tartó anuria).

II. Konzervatív kezelés a hemodialízis indikációinak hiányában:

1. A folyadék mennyisége naponta = az előző nap diurézise + veszteségek izzadásnál + extrarenális veszteségek, ahol az izzadás során a veszteség 25 ml / kg / nap, vagy ml / kg / óra:

  • újszülöttekben -1,6 ml / kg / óra;
  • legfeljebb 5 év - 1,0 ml / kg / óra;
  • 5 évnél idősebb - 0,5 ml / kg / óra.
  • számolatlan veszteségek széklet és hányás esetén - 10-20 ml / kg naponta;
  • a 10 éves kor alatti légzés esetén 10 ml / kg / nap;
  • minden testhőmérsékletnél 37 ° C felett - 10 ml / kg / nap.

Hányás hiányában a napi folyadékmennyiség 60-70% -a befelé kerül, a többi intravénás. Az infúziós terápiát glükóz-sóoldatokkal (térfogat 1/5-ös - reopolyglukin) végezzük.

A fehérje készítmények, a káliumot tartalmazó oldatok (disol, triszol, acesol, Ringer oldat, kálium-klorid stb.) Nem ajánlottak anuria kezelésére!

Testtömeg ellenőrzése 12 óra elteltével: megfelelő vízterhelés esetén a testtömeg ingadozása nem haladja meg a 0,5-1% -ot.

2. A metabolikus acidózis korrekciója:

  • gyomormosás 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal és ugyanazon oldat orális beadása (0,12 g / kg szárazanyag naponta) 4-6 adagban frakcionáltan;
  • a KOS-paraméterek ellenőrzése alatt 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot csepegtetünk naponta cseppenként mennyiségben (ml-ben): BE (mmol / l) x testtömeg (kg) x 0,3.

3. A veszélyeztetett hiperkalémia (gyorsan növekvő vagy 6 mmol / l feletti) esetén adja meg:

  • 10% kalcium-glükonát-oldat 20 mg / kg (0,2 ml / kg) IV lassan 5 perc alatt, megismételhető kétszer;
  • 20% glükózoldat 4-5 ml / kg dózisban inzulinnal (1 U / 5 g beadott glükóz);
  • 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat 1-2 mEq / kg (2-4 ml / kg) dózisban cseppenként 20 percig (ne alkalmazza kalcium-glükonáttal, hogy a fecskendőben nincs kicsapódás);
  • kinevezés az ozmotikus hashajtóba (szorbit, xilit).

4. Komplikációk kezelése: pulmonalis ödéma, agy ödéma - lásd a megfelelő részeket.

5. Profilaktikus célból az antibakteriális terápia kijelölése 5 napos rövid kurzusokkal az átlagos terápia adagjának felében, 1-2 napos szünetek között; hogy ne írjanak fel nefrotoxikus antibiotikumokat és azokat, amelyeket elsősorban a vesék választanak ki (aminoglikozidok, tetraciklinek, meticillin, első generációs cefalosporinok stb.).

Polyurea Stage Arrester

A levezető poliuretikus fázisában a víz-só anyagcserét a folyadék és az elektrolitok cseréjével korrigálni kell, a veszteségeket.

Az oligoanuriában szenvedő betegek kórházi kezelése sokkban az intenzív osztályban, közös kezelés a hemodialízis egység orvosával. Veseelégtelenség, kórházi kórházi kezelés, ahol „mesterséges vese” készülék van, műtéti kórházban obstruktív anuria esetén. Amikor a súlyos szívelégtelenség okozta anuria, sürgős kórházi ellátás a szomatikus osztályon.

szimpózium №26

Akut veseelégtelenség gyermekeknél

Szerző: Volosovets A.P., Nagornaya N. V., Krivopustov S.P., Ostropolets S. S., Bordyugova E.V.
Rendezte: Donetsk Nemzeti Orvostudományi Egyetem
Területen ajánlott: Családi orvostudomány / terápia, aneszteziológia és újraélesztés, sürgősségi orvosi ellátás, gyermekgyógyászat / neonatológia

A téma relevanciája. A primer vesebetegségek, valamint más kóros állapotok gyermekeknél akut veseelégtelenség kialakulásához vezethetnek. Helyes diagnózis és időben történő sürgősségi ellátás A letartóztatók meghatározzák a gyermek életét.

Az általános cél: a gyermekek akut veseelégtelenségének diagnosztizálása és sürgősségi ellátás biztosítása.

Specifikus célok: a fő szindrómák azonosítására, differenciáldiagnózis lefolytatására, akut veseelégtelenség diagnosztizálására, az akut veseelégtelenség etiológiai tényezőjének tisztázására, posindromnuyu terápia meghatározására és a vesepótló kezelés indikációira.

Tanulási tartalom

Elméleti kérdések

1. Terminológiai levezető.

2. Az ARF kialakulásához vezető okok.

3. Gyermekek akut veseelégtelenségének klinikai megnyilvánulása.

4. A gyermekek akut veseelégtelenségének diagnosztizálásának kritériumai.

5. Sürgősségi ellátás akut veseelégtelenség esetén gyermekeknél.

6. Gyermekek akut veseelégtelenségének vese-helyettesítő kezelésének indikációi.

A tevékenység hozzávetőleges alapja

A lecke előkészítése során az irodalmi források, a kiegészítő anyagok segítségével meg kell ismerkedni az alapvető elméleti kérdésekkel (1. függelék).

Az ARF a vesefunkció hirtelen és tartós csökkenése, a glomeruláris szűrés és / vagy a vizelet kiválasztása. Az OPN potenciálisan reverzibilis állapot, amely a szérum kreatinin koncentrációjának, az elektrolit egyensúlyhiánynak, az acidózisnak, a vízkiválasztási képesség csökkenésének a következménye.

Az akut vesebetegség-hálózat (2004) konszenzus definíciója szerint az „akut veseelégtelenség” kifejezés helyett az „akut vesekárosodás” kifejezést javasolják. Az „akut veseelégtelenség” kifejezés csak az akut vesekárosodás legsúlyosabb eseteire vonatkozik. Felnőtteknél az akut vesekárosodást komplex poliológiai kórképként definiáljuk, amely a plazma kreatinin-koncentrációjának gyors növekedése nem kevesebb, mint 3-szor, a kezdeti értékekhez képest, vagy több mint 26,5 mmol / l, vagy 50% -nál kevesebb, mint 48 a kreatinin szintje legalább 360 μmol / l az oligoanuria kíséretében vagy anélkül.

A felnőtteknél az akut vesekárosodás rétegzésének elveit a RIFLE skála tükrözi (1. táblázat), amely az idősebb gyermekek kezelésében is alkalmazható. Ugyanakkor a gyermekek számára akut vesekárosodás súlyosságának gyermekkori módosítását fejlesztették ki (2. táblázat).

Az akut veseelégtelenség etiopathogenetikai osztályozása megtartotta értékét:

- prerenal (szinonimák: akut keringési nefropátia, funkcionális urémia) - hemodinamikai rendellenességek következtében alakul ki: hipotenzió, hipovolémia, szívkibocsátás csökkenése, vese hypoperfúzió, vesebetegségek rezisztenciájának jelentős növekedése - traumatikus sokk, fertőző, posztemorrhagiás sokk; akut dehidratáció égési sérülések esetén, hasmenés, kevésbé szabályozhatatlan hányás és diuretikumok túladagolása; a szívelégtelenségben a szívkiáramlás csökkentése, az újszülött aszfxia);

- vese (szinonimák: endogén, szerves, parenchimális, "true") - az interstitium, a tubulusok, a glomerulusok és az edények károsodása (glomerulonefritisz, akut tubulo-intersticiális nefritisz, akut pyelonefritisz) okozta;

- postrenális (mechanikai, obstruktív, urológiai) - a húgyúti zavarok szulfonamidok és húgysavak, kövek, vérrögök, daganatok, húgyúti rendellenességek (húgycső szelepe és szűkítése, ureterocele, uretero-medencei és ureterális hólyag elzáródása) következtében alakul ki. szegmens).

Úgy vélik, hogy az oliguria a diurézist kevesebb, mint 0,5 ml / kg / óra értékre csökkenti, több mint 8 órán át a gyermekeknél, és több mint 6 órát a felnőtteknél. Oligurikus és nem-ligurikus leválasztókat különböztetünk meg.

A neoligurikus akut veseelégtelenséget normális (emelkedett) diurézis vagy rövid (legfeljebb 24 óra) oliguria jellemzi, specifikus klinikai kép hiánya; gyakrabban fordulnak elő kritikus állapotokban, ahol a hemodinamika, a vérzéses szindróma és a gyomor-bélrendszer rendellenessége. Ugyanakkor csökken a glomeruláris szűrési sebesség. A diurézis csökkenésének hiánya a patológia késleltetett diagnózisát okozhatja.

Az Oliguric OPN-t 4 fokozat alakulása jellemzi: kezdeti (legfeljebb 3 nap), oligoanurikus (több naptól 3 hétig), poliuretikus (1–6 hét és 3 hónap), gyógyulás (legfeljebb 2 év).

A kezdeti szakasz (preanurikus, funkcionális veseelégtelenség) - a klinikai kép dominálja az alapbetegség tüneteit és a csökkent diurézist.

Az oligoanurikus stádiumot az anuria vagy az oliguria fejlődése jellemzi. A vezető klinikai tünetek urémiás mérgezéssel járnak. A központi idegrendszer (fejfájás, agitáció, hallás és látás elvesztése, később kóma és görcsök) és gyomor-bélrendszer (anorexia, hányás, hasi fájdalom, instabil szék). Hyperhidráció - extracelluláris (testtömeg-növekedés, perifériás és hasi duzzanat) és / vagy intracelluláris (az agy, a tüdő). Az elektrolit-egyensúlyi zavarokat a hyperkalemia fejezi ki (ismételt hányás és bőséges hasmenés, hypokalemia alakulhat ki), hypermagneemia, kalcium- és nátriumszint csökkenése. Különösen veszélyes a hiperkalémia kialakulása, melyet paresztézia, izom hypotonia, hypo vagy areflexia, az egyes izmok fibrilláris rángásai, tonizikus görcsök, zavaros szívhangok, bradycardia, aritmia és EKG - magas amplitúdójú hullámok, a QRS komplex kiterjesztése és a PQ intervallum meghosszabbítása jelent. esetekben - a kamrai fibrilláció és a szívmegállás kialakulása. A vér sav-bázisállapotát (CBS) zavarja a metabolikus acidózis kialakulása. Fejlődik az artériás hipertónia. A növekvő vérszegénység (eritrociták 1,3–1,7 T / l, Hb 60–70 g / l) jellemző. A háttérben a vérátömlesztés rövid távú hatású, és hozzájárul a karbamid és a vér kreatininszintjének növekedéséhez. Lehetséges vérzéses thrombocytopenia. An. vizelet: rel. sűrűség 1007–1010, proteinuria, eritrocituria, leukocyturia.

A poliuretikus fázist a diurézis fokozatos növekedése és az azotémia csökkenése jellemzi. A poliuria, az elektrolit-zavarok (hypokalemia, hipokalcémia stb.) Miatt a testtömegvesztéssel járó dehidratáció előfordulhat. A hypokalemia klinikai tünetei - letargia, letargia, izom hypotonia, hyporeflexia, paresis, szívbetegségek (bradycardia, vezetési zavarok) lehetségesek; EKG-n - a T-hullám laposítása és inverziója, az U-hullám kiemelkedésének növekedése és az ST-szegmens elhajlása. A második hét végén a vesék nitrogén-kiválasztó funkciója javul, stabilizálódik a diurézis, és fokozatosan helyreáll a víz-elektrolit homeosztázis. An. vizelet: vizelet relatív sűrűsége - 1001–1005, proteinuria, leukocyturia, eritrocituria.

A helyreállítási szakasz. Az elveszett vesefunkció lassú helyreállítása 6-24 hónapig tart. A beteg állapota fokozatosan stabilizálódik. A víz-elektrolit anyagcsere, a vér CBS, a nitrogén kiválasztása, az eritropoetikus funkciók teljesen normalizálódnak. A glomeruláris szűrés növekedése lassan történik. Hosszú ideig a vizelet relatív sűrűsége alacsony (1002–1006), és a nocturiára való hajlam.

Az ARF diagnózisának feltételei (az akut vesebetegség-hálózat szerint):

1. A plazma kreatinin-koncentráció gyors növekedése - legalább háromszor a kezdeti értékekhez képest, vagy több mint 26,5 µmol / l kevesebb, mint 48 órán keresztül, vagy 50% -nál kevesebb, mint 48 órán keresztül.

2. A plazma kreatininszint legalább 360 µmol / l.

3. A diurézis csökkenése 0,5 ml kg / h-nál kisebb értékekre 6 óránál hosszabb ideig, vagy diurézis 6,5 mmol / l;

- súlyos dekompenzált metabolikus acidózis (pH 30 mmol / l, a plazma kreatininszint növelése> 120 µmol / nap).

Néhány kutató (D.V. Zverev, 2002) több éven át sikeresen használta a következő indikációkat a dialízis kezelésének megkezdéséhez: anuria több mint 1 napig, oliguria, tüdőödémával és / vagy légzési elégtelenséggel bonyolult, kontrollált artériás hypertonia, a CNS rendellenességei miatt szívelégtelenség

irodalom

A fő

1. Veltishchev Yu.E. Sürgősségi állapotok gyermekeknél / Yu.E. Veltishchev, V.E. Sharobaro, T.G. Stepin. - M.: Medicine, 2004. - 349 p.

2. Gyermekek vészhelyzeteinek diagnosztizálása és kezelése: Tutorial / Volosovets A.P., Nagornaya N.V., Krivopustov S.P. és mások - 2. kiadás, Ext. - Donetsk: Zaslavsky A.Y. kiadó, 2010. - 96-101.

4. Vozianov A.F., Maydannik V.G., Bidnyy V.G., Bagdasarova I.V. A gyermekkori nefrológia alapjai. - K:: Foglaljon plusz. - 2002. - 270-292.

5. Klіnіchni nastanovi zvikristannya metodizál egy і terápiában іl lіkuvannya s gosperym nikrok pokodzhennyam, hogy chronіvskoy fájdalmas nirok, ghostrim otruzhnyam rechovinami, scho dayalіzuyusya. - Kijev, 2011.

6. Nevdkladnі stani gyermekgyógyászatban: Navch. posіb. / Volosovets OP, Marushko Yu.V., Tyazhka OV hogy ін. / Ed. OP Volosovtsya, Yu.V. Marushko. - Kharkiv: Prapor, 2008. - 189-198.

7. Sürgősségi állapot gyermekeknél / A.D. Petrushina, L.A. Malchenko, L.N. Kretinina és munkatársai / Ed. AD Petrushina. - M.: LLC Medical Information Agency, 2007. - 103-107. O.

8. Láb M.M. Nevodkladna dopomog gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban / MM. Gyalog, T.O. Kryuchko, O.I. Smіyan. - Poltava; Sumi, 2004. - 234 p.

9. Uchaykin V.F. Sürgősségi körülmények gyermekgyógyászatban: gyakorlati útmutató / V.F. Uchaikin, V.P. Tej. - M.: GEOTARMedia, 2005. - 256 p.

további

1. Zverev D.V., Muzurov A.L., Doletsky A.S. Peritoneális dialízis akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél // Aneszteziol. és újraélesztés. - 2002. - № 1. - 32-35.

2. Sürgősségi állapot a gyermekgyógyászatban / Ed. VM Sidelnikov. - K.: Health, 1994. - 608 p.

3. Smіyan І.S. Gyermekgyógyászati ​​előadások / І.S. Smіyan. - Ternopil: Підручники і посібники, 2006. - 768 p.

4. Gyermekgyógyászat: tankönyv / szerk. VG Maydannik. - 2. kiadás. - Kharkov: Folio, 2002. - 707-735.

Sürgősségi ellátás akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél

A "veseelégtelenség" kifejezés a vesék homeosztatikus funkcióinak megsértését jelenti. Ebben a cikkben megvizsgáljuk az akut veseelégtelenség főbb fokait és okait, valamint megvitatjuk, hogy a sürgősségi ellátást akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél végezzék.

A veseelégtelenség mértéke

A vesekárosodás funkcionális lehet (a vese átmeneti iszkémia) és szerves, akut veseelégtelenségre (ARF) és krónikus veseelégtelenségre (CRF) osztva.

Funkcionális veseelégtelenség

Ez reverzibilis és hamarosan elhaladó állapot. Gyermekeknél a születés után azonnal rögzíthető a placenta, mint a magzat fő kiválasztási szervének dezaktiválása miatt. Az újszülött saját veséje az élet első órájában a kiválasztódás szervévé válik. Az első vizelést 48-72 órán belül kell megjelenni a születés után. Az átmeneti veseelégtelenség néha megfigyelhető az akut glomerulonefritisz vagy akut intersticiális nefritisz debütálásakor az artériás magas vérnyomás és a folyadékretenció ("ischaemiás vese") magasságában.

Az akut veseelégtelenség és a CRF szerves variánsainak alapja a vesék szövetének változása.

Akut veseelégtelenség

Ez egy nem specifikus szindróma, melyet a vese szövetének hipoxiája okoz, majd ezt követően a tubulusok károsodnak az intersticiális szövet nekrózisáig. A szindrómát az azotémia, az elektrolit-egyensúlyhiány, a dekompenzált metabolikus acidózis és a vízkiválasztási képesség csökkenése okozza. Az OPN nyilvánvaló jele az oliguria (abszolút, ha naponta kevesebb, mint 300 ml vizeletet szabadítanak fel 1 m 2 csecsemő testfelületén, vagy relatív arányban, amikor az injekciózott folyadék térfogatából kevesebb, mint 55–60% diurézis van, anélkül, hogy megnövekedett extrarenális veszteségek lennének), az azotémia (koncentráció) mellett. plazma-karbamid meghaladja a 16 mmol / l-t), acidózist és diszektrolitémiát.

Az akut veseelégtelenség és a krónikus veseelégtelenség közötti átmenet igen ritka. Lehetséges a beteg akut veseelégtelenségének kialakulása a meglévő CRF hátterében, egy ilyen állapot szinte nem korrigálódik, és a betegnek programozott hemodialízisre van szüksége.

Krónikus veseelégtelenség

Ez a vesék funkcióinak visszafordíthatatlan megsértése (a szűrési kapacitás 25% -kal való csökkentésével és a kreatinin 2 mg / dl-nél nagyobb növekedésével). Az intersticiális és glomeruláris szklerózis és a tubuláris atrófia következtében súlyos progresszív vesebetegség alakul ki.

A krónikus veseelégtelenség okai: glomerulonefritisz, obstruktív uropátia, diszplázia, tubulopátia, amiloidózis, veleszületett betegségek, pyelonephritis stb.

A betegség 4 fokozata krónikus veseelégtelenség:

- kompenzált (látens, reverzibilis);

- hyperazotemia és anaemia a vesefunkció csökkenésével kombinálva;

- dekompenzált stádium súlyos klinikai tünetekkel;

- urémia (terminális stádium) oliguriával és több szervi elégtelenséggel.

Krónikus veseelégtelenség kezelése gyermekeknél:

Az I. szakaszban - tüneti.

A II. Stádiumban a fehérje korlátozása 1,5 g / kg / nap.

  • káliumban, szénhidrátokban és zsírokban gazdag ételek;
  • vitamin terápia (B0, B1 az2, az6, Nagy dózisokban), az acidózis (nátrium-hidrogén-karbonát), vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (kaptopril, diazoxid, alfa-metil-dof), furoszemid korrekciója;
  • harcoló osteopathia (kalcium-kiegészítők, D-vitamin), antianémiás terápia (eritrocita tömeg).

A III. És IV. Stádiumban hemodialízis van feltüntetve.

Az akut veseelégtelenség okai

Különböző korcsoportokban az akut veseelégtelenség különböző okai dominálnak. Újszülötteknél a leggyakoribb okok a vénás vénák vagy artériák trombózisa és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC). Bármilyen külső hatás aktiválja a véralvadási tényezőket, és az újszülöttek fagocita és fibrinolitikus rendszere nem képes hatékonyan kiküszöbölni a fibrin lebomlási termékeit a keringési ágyból. Csecsemőkorban és három év alatti gyermekeknél az akut veseelégtelenség fő oka a hemolitikus urémiás szindróma (HUS). Az óvodásokban és az iskolásokban ezek a glomerulonefritisz és az intersticiális nefritisz.

Az akut veseelégtelenség számos számos oka a vesék ischaemiáját okozza, és nefrotoxikus hatást fejt ki a csőszerű berendezésre. A tubulusok morfológiájának és működésének megsértése a valódi akut veseelégtelenség alapja, mindig uralkodnak a glomeruláris elváltozások felett, azonban az oliguria alapja a preglomeruláris és posztglomeruláris vazokonstrikció következtében fellépő szűrési nyomás csökkenése, ami a vasokonstriktorok és az értágító szerek egyensúlyhiánya. Alapvető a nyirokelvezetés megsértése, fiziológiai körülmények között, amely felszabadítja az intersticiális vesét a bomlástermékekből.

Akut veseelégtelenség klinikája

Az akut veseelégtelenség kialakulásának klinikája feltételesen négy szakaszra oszlik:

  • kezdeti vagy húgyhólyagos,
  • oligoanuricheskuyu,
  • a diurézis vagy a poliuretán visszanyerésének
  • helyreállítási időszak.

Az akut veseelégtelenség kezdeti (preanurikus) stádiumának klinikai megnyilvánulásai változatosak, és nagymértékben meghatározzák az akut veseelégtelenség okát.

A preanurikus stádiumban szükséges a diurézis csökkenésének diagnosztizálása (a vizelet kiürült vagy nem megfelelő diurézis mennyiségének abszolút csökkenése a vízterheléshez viszonyítva). Gyakorlatilag fontos különbséget tenni a károsodott vesefunkció funkcionális és szerves fázisai között. A vesekárosodásban szenvedő funkcionális veseelégtelenségben, de nekrotikus változások nélkül a vizeletben lévő nátrium-koncentráció 10–20 mmol / l-nál kisebb, mint a vérplazmában, mivel a kompenzáló fokozott aldoszteron-szekréció fokozott nátrium-reabszorpciót okozhat. A tubulusok szerves változásai nem teszik lehetővé, hogy a megfelelő receptorok megfelelően reagáljanak a hormonális hatásokra. Ugyanez a mechanizmus határozza meg a vizelet és a plazma közötti ozmolalitási gradienset: funkcionális veseelégtelenségben az antidiuretikus hormon fokozott szekréciója következtében a vizelet osmolalitása legalább 50 mosm / l magasabb, mint a plazma ozmolalitása. A karbamid koncentrációja a plazmában általában nem haladja meg a 16 mmol / l-t, és a megfelelő kezelés hatására gyorsan csökken.

A valódi akut veseelégtelenséget a plazma karbamid, kreatinin és kálium gyors növekedése jellemzi. A vazodilatátorokkal végzett farmakológiai vizsgálat (az aminofillin vagy trental bevitelében) funkcionális MO-val a diurézis növekedéséhez és az azotémia és a káliumbetegség csökkenéséhez vezet. Az oliguria esetében, ahol nincs exsicosis, a lasix frakcionális adagolása 5-10 mg / kg a napi testtömegre vonatkoztatva lehetséges. A diuretikus válasz hiánya azt jelzi, hogy a funkcionális PN átáll az igazi akut veseelégtelenségre.

Oligoanurikus stádiumban a beteg általános állapota romlik. A központi idegrendszer sérült funkciója a mentális aktivitás elnyomása, a csökkent aktivitás és az érzelmi labilitás. Az emésztőrendszer részéről anorexia, hányás, hasi fájdalom, instabil széklet jelenik meg, még akkor is, ha az akut veseelégtelenség oka nem bélfertőzés. A szív- és érrendszeri oldalról tachycardia, artériás hipertónia vagy hipotenzió figyelhető meg, összeomlások lehetségesek.

Az akut veseelégtelenség formái

Mind a felnőttek, mind a gyermekek esetében az akut veseelégtelenség három formája feltételesen megkülönböztethető: prerenalis, vese- és postrenális.

Prerenális akut veseelégtelenség:

  • éles vérnyomáscsökkenés (sokk, nagy vérveszteség), t
  • hemolízis és myolysis (összetörő szindróma, égési betegség, inkompatibilis vérátömlesztés), t
  • nagy elektrolitveszteség rövid idő alatt és dehidratáció (súlyos akut bélfertőzések, nem megfelelő diuretikumok és hashajtók bevitele), t
  • endogén mérgezés.

A gyakorlatban ezeket a tényezőket gyakran kombinálják.

Vese akut veseelégtelenség:

  • exogén nefrotoxinok (nehézfémsók, higany, mérgező gombák) által okozott vesekárosodás, t
  • toxikus-allergiás elváltozások (reakciók az antibiotikumok, szulfonamidok és más gyógyszerek fogadására), t
  • másodlagos vesekárosodás fertőző betegségek következtében (anaerob szepszis, leptospirózis, pszeudotuberkulózis), t
  • diffúz vesebetegségek, glomerulonefritisz, szekunder glomerulonefritisz, vaszkulitisz, szisztémás lupus erythematosus komplikációk.

A mellékvese akut veseelégtelensége:

Általában obstruktív uropátia.

Sürgősségi ellátás akut veseelégtelenség esetén

Az oligoanurikus szakaszban a vízmérleg helyreállításával kezdődik a segítség. A folyadékot az újszülöttek izzadságveszteségének megfelelően adják be, ezek a veszteségek átlagosan 1,5 ml / kg / óra, 5 év alatti gyermekeknél - 1 ml / kg / óra, 5 év után - 0,5 ml / kg / óra, serdülők és felnőttek esetében - napi 30 - 500 ml. Hasmenés és ödéma nélkül további 10-20 ml / kg / nap adagot adunk ehhez a térfogathoz.

A beteget naponta kétszer kell mérni. A testtömeg ingadozása nem haladhatja meg az alapvonalat napi 0,5-1% -nál. A hiperkalémia veszélyes, 6 mmol / l-től kezdődően.

Kálium-antagonistaként intravénás kalcium-glükonátot adunk be 20 mg szárazanyagra 1 kg beteg testsúlyra: az infúziót nagyon lassan, 5 perc alatt végezzük. A hatást 30–60 perc után értékelik (pulzusszám, majd a plazmában a kálium- és kalciumszint meghatározása). A plazmában a foszfor szintjének növekedésével az Almagel-t a bélben lévő foszfátok felszívódásának csökkentésére írják elő. Nagyon fontos a plazmában a nátrium szintjének ellenőrzése. Amikor leesik, az agyi ödéma kockázata drámaian megnő!

Elsősegély a veseelégtelenséghez

Az aktív detoxifikációs módszerek (peritoneális és hemodialízis) indikációit relatív és abszolút értékre osztják.

  1. A relatív jelzések az újszülöttek akut veseelégtelensége, a növekvő testtömegű gyógyászati ​​elváltozások (túlhidráció), az urémia növekedése (viszketés, légzésszag, alvászavarok, étkezési tilalom, tachycardia, vérnyomás emelkedése).
  2. A hemodialízisre vagy a peritoneális dialízisre való áttérés abszolút jelzése a plazma karbamid koncentrációjának napi vagy annál több, 6,6 mmol / l növekedése, a kreatinin - 0,09-0,13 mmol / l naponta vagy annál több, 78 mmol-nál nagyobb kalémiás növekedés. / l növekvő túlhidrációval. A hemodialízisre való áttérés klinikai kritériumai a növekvő neurológiai tünetek, rohamok és a pulmonális ödéma kialakulása.

A szélsőséges esetben a hemodialízis megvalósításához szükséges technikai kapacitás hiányában indokolt a vérátömlesztés, és a transzfúzióban részesített vér mennyisége meghaladja a fogadó által kibocsátott vér mennyiségét 1,5-2 alkalommal 100-110 ml / kg sebességgel.

Most már ismeri a gyermekeknél az akut veseelégtelenség fő okait és fokait, valamint azt, hogy hogyan lehet sürgősségi ellátást biztosítani a gyermek akut veseelégtelenségére. Gyermekeink egészsége!

Segítség a gyermek akut veseelégtelenségében

A veseelégtelenség fogalma olyan kóros állapotot definiál, amelyben a vesék nem hajtanak végre kielégítően egy kiválasztási funkciót, amelynek célja a vizelettel ürített toxikus metabolikus termékek eltávolítása. A gyermekek akut veseelégtelensége olyan akut kóros folyamatot foglal magában, amely sürgős terápiás beavatkozást igényel.

Az akut veseelégtelenség morfológiai alapja egy gyermekben a nefron tubulusok proximális szakaszainak nekrózisa (halál). Ez a vesék kiválasztási funkciójának éles zavartásához vezet, és a testben a metabolikus termékek szintje nő.

Okok és típusok

A fejlődési mechanizmustól (patogenezis) és a fő ok-okozati tényezőktől függően 3 típus különböztethető meg:

  • A vese funkcionális állapotának megsértése a szisztémás artériás nyomás (sokk, érrendszeri összeomlás, masszív vérvesztés) vagy a veseedények eltömődésének (a vér hemolízise, ​​jelentős mennyiségű izom sérülése, a vérbe jutó myoglobin károsodása) következtében alakul ki, t ennek következtében a plazma szűrési folyamata és a vesékben a primer vizelet képződése zavart, és a tubulus megölik.
  • A vese-patológiai folyamat közvetlenül a vesék szövetében alakul ki. A leggyakoribb okok a különböző súlyos fertőzések (leptospirózis, tuberkulózis, anaerob kórokozók által okozott szepszis), mérgező hatások (vese toxinok lenyelése, amelyek közé tartoznak bizonyos gyógyszerek, az intersticiális nefritisz kialakulását okozó mérgező gombák), autoimmun folyamat, amelyet az autoantitestek képződése jellemez. vese szövetek (glomerulonefritisz).
  • A mellékvese - akut patológia kialakulása a vizelet áramlásának akadálya (urolitiasis, jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok kialakulása a húgyúti üreges szerkezeteiben) miatt alakul ki.

Különböző korú gyermekeknél az akut veseelégtelenség bizonyos provokáló tényezők hatására alakul ki. Az újszülötteknél a kóros állapot gyakrabban a vesehajók trombózisának (vérrög-elzáródásának) eredménye. 3 éves korban a hemolitikus-urémiás szindróma jellegzetes okozó tényező. Az idősebb gyermekeknél az akut veseelégtelenség gyakran a glomerulonefritisz és az intersticiális nefritisz hátterében alakul ki. A hatékony terápiás taktika megteremtéséhez sürgős kóros állapot kialakulásának oka ismerete szükséges.

Klinikai megnyilvánulások

A gyermek klinikai tünetei a fő tényezőktől függenek. A toxinok, fertőzés, a szisztémás artériás nyomás kritikus csökkenése által okozott sürgős állapot akut fejlődésével először a gyermek általános állapota szenved. A fő kóros folyamat klinikai tüneteinek fényében először előfordul a diurézis növekedése (a diurézis az a vizeletmennyiség, amelyet egy bizonyos idő alatt eltávolítanak a testből), de a vizelet kevésbé koncentrált (vizuálisan világosabb, vízhez hasonlít). Ezután a sürgős állapot előrehaladtával a vizelet kiválasztása teljesen leáll (anuria), amely után a test mérgezése metabolikus termékekkel alakul ki. A tudat zavart, először a gyermek megdöbbent, majd egy stupor, stupor és kóma alakul ki. A kiválasztási funkció akut elégtelenségének kialakulásának jellegzetes jele a jellegzetes "vese" szag megjelenése.

Elsősegély

Ha a gyermek tudatában van, akkor az akut veseelégtelenség kialakulásának gyanúja esetén a lehető leggyorsabban keresse fel a speciális orvosi ellátást. Tudatosság hiányában fontos, hogy több elsősegély-nyújtási intézkedést hajtsunk végre:

  • Értékelje a felső légutak állapotát, különösen a légáteresztő képességet.
  • Légzés, szívdobogás hiányában az ABC rendszeren végezzen újraélesztési intézkedéseket (mesterséges lélegeztetés, közvetett szívmasszázs).
  • A gyermeket vízszintes, mérsékelten kemény felületre kell szerelni.
  • Biztosítson elegendő oxigénellátást - szellőztesse a helyiséget, oldja fel a ruhák gallérját.
  • Amikor a szisztémás artériás nyomás szintje csökken, a lábakat fel kell emelni, amelyekre párnát helyeznek.

Ha a gyermek eszméletlen, az orvosi létesítménybe történő szállítását csak speciális mentőszállítással lehet elvégezni, ahol sürgős terápiás tevékenységek kezdődnek.

Egy kórházban az akut veseelégtelenség okainak sürgős diagnózisát végezzük. Az út mentén sürgősségi ellátást írnak elő, amely olyan intézkedéseket tartalmaz, amelyek célja a káros tényező további hatásának kiküszöbölése. A patogenetikus kezelés magában foglalja a szervezet homeosztázisának (belső környezetállóságának) helyreállítását, valamint a mérgező vegyületek korai eliminálását, amelyek esetében bizonyos oldatok intravénás csepegtető infúziója és a gyógyszerek bevezetése.

A tudatosság és a létfontosságú funkciók megsértése hiányában a mesterséges mesterséges lélegeztetés biztosított, amelyre a légcső intubálódik. A terápia időtartama, az intézkedések hatóköre az ok alapján, valamint a változások jellegén alapul.

A gyermek prognózisa a fejlődés okától, valamint a változások természetétől és súlyosságától függ. Ha a mérgező veseelégtelenség, valamint a tubulusok nekrózisa, különösen a mérgező gombák által kiváltott, a megfelelő sürgősségi ellátás kezdetén, a prognózis kedvezőtlen lehet, nem zárható ki a halálos kimenetel.

Akut veseelégtelenség gyermekeknél

RCHD (Köztársasági Egészségfejlesztési Központ, a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma)
Változat: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Általános információk

Rövid leírás


Az akut veseelégtelenség akut, potenciálisan reverzíbilis megsértése a veseműködésnek, melyet az azotémia és a súlyos víz- és elektrolit-zavarok gyorsan növekvő, a vesekövet hipoxiája következtében fellépő akut átmeneti vagy visszafordíthatatlan homeosztatikus veszteség következtében alakul ki. [2]

Protokoll neve: Akut veseelégtelenség gyermekeknél
Protokollkód: Р-Р-023

ICD kódok:
N 17 Akut veseelégtelenség
N17.0 Akut veseelégtelenség tubuláris nekrózissal
N17.1 Akut veseelégtelenség kortikális nekrózissal
N17.2 Akut veseelégtelenség medulláris nekrózissal
N17.8 Egyéb akut veseelégtelenség
N17.9 Akut veseelégtelenség, meghatározatlan

A protokollban használt rövidítések:
1) akut veseelégtelenség - akut veseelégtelenség
2) krónikus veseelégtelenség - krónikus veseelégtelenség
3) GFR - glomeruláris szűrési sebesség
4) K / DOQI - Klinikai gyakorlati útmutató a hemodialízis megfelelőségéről
5) UAC - teljes vérszám
6) HUS - hemolitikus urémiás szindróma
7) EchoCG - Echokardiográfia
8) Vérnyomás - vérnyomás
9) Ultrahang - ultrahangvizsgálat
10) DIC - disszeminált intravaszkuláris koaguláció
11) BCC - keringő vér mennyisége
12) KSHCHS - sav-bázis állapot
13) ELISA - enzim immunoassay
14) PCR - polimeráz láncreakció
15) EKG - elektrokardiogram
16) MVS - húgyúti rendszer
17) OAM - vizeletvizsgálat

Protokollfejlesztési dátum: 2013. június 20.

A betegek kategóriája a glomeruláris betegségek (glomerulonefritisz, HUS), tubuláris betegségek (tubulo-intersticiális nefritisz, mérgezés), érrendszeri betegségek (vaszkulitisz), posztrenális obstrukció és akut veseelégtelenség prerenális okai.

A protokoll felhasználók a nefrológusok és az intenzív terápiás orvosok.

Akut veseelégtelenség gyermekek sürgősségi ellátásában

Az akut veseelégtelenség (ARF) különböző etiológiák nem specifikus, klinikai és laboratóriumi szindróma, amely a vesék összes homeosztatikus funkciójának akut veszteségéből ered.

Az OPN egy olyan klinikai szindróma, amely a leggyakrabban akut vesekárosodásban szenved, funkciókkal együtt, amit a vér kreatininszintjének növekedése 48 órán belül több, mint 25 cs / 1 vagy több, mint a kezdeti érték 50% -a és / vagy a diurézis 0,5 ml / kg-nál kisebb csökkenése. több mint 6 óra.

Az OPN mindig kritikus állapot, amely a vese véráramlásának, a vesekárosodás hipoxiájának, a tubulusok károsodásának, az intersticiális ödéma kialakulásának, a fő veseműködés megszakításának a következménye: glomeruláris szűrés, tubuláris reabszorpció és szekréció.

A szindrómát az elektrolit-egyensúlyhiány, a víz kiürülésének képessége, a acidózis, az azotémia fokozódása és a szív, a légzőszervek, a máj, a központi idegrendszer és más szervek és rendszerek rendellenességei fejezik ki.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának szinonimái: angol nyelvű irodalomban - „akut veseelégtelenség”, franciául - „akut tubuláris nekrózis”, németül - „necronephrosis”.

járványtan

Gyermekeknél a vesekárosodás viszonylag gyakran figyelhető meg a patogén faktorok hatására vagy a progresszív patológiai folyamat kialakulására a vesék elégtelen morfológiai és funkcionális érettsége, valamint a víz-ásványi anyagcsere magas labilitása, a vesék és a húgyutak magas rendellenességei, az örökletes és szerzett nefropátia magas gyakorisága miatt.

Az akut veseelégtelenség átlagosan 3 gyermek 1 000 000 lakosra jut, akik közül W csecsemők. Az OPN az intenzív osztályba való bejutás 8-24% -ának oka és az újszülöttek újraélesztése. 6 hónapos és 5 év közötti korban az akut veseelégtelenség előfordulási gyakorisága 4–5 gyermek 100 000 gyermekre. Ebben a korcsoportban az akut veseelégtelenség fő oka a hemolitikus urémiás szindróma. Iskolai korban az OPN gyakorisága függ a vesék glomeruláris készülékének betegségeinek előfordulásától, és 100 ezer gyermekből 1.

kórokozó kutatás

Fejlődési okok miatt a káros tényező hatásának szintjétől függően a következő leválasztó formák különböztethetők meg:

A prerenális akut veseelégtelenség (a vesefunkció éles csökkenése).

• dehidratáció - veszteségek a gyomor-bélrendszeren keresztül: hányás, hasmenés (beleértve a gastroenteritist is), sebészeti elvezetés; folyadékveszteség a veséken keresztül: diuretikumok, ozmotikus diurézis cukorbetegségben, mellékvese elégtelenség, diuretikumok, tubulopathiák);

• folyadékveszteség a „harmadik térben”: posztoperatív, égési sérülések, bélelzáródás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, peritonitis, kiterjedt sérülések, fehérje-veszteség okozta ödéma - súlyos hipoalbuminémia (nefrotikus szindróma, malabszorpciós szindróma), májbetegség, máj- és vesebetegségek;

• vérveszteség: sérülés, műtét, szülészeti szövődmények miatt.

2. A szívelégtelenség csökkentése, nem hipovolémia esetén - szívizom-betegségek, szelepek és perikardium, szívritmuszavar, szívelégtelenség, tüdőembólia, mechanikus szellőzés, fokozott nyomás.

3. Nyomás visszaélés vese hajók: értágulat: összeomlása, sokk, beleértve a szeptikus, anafilaxia, farmakológiai hatások (magas vérnyomás elleni szerek - értágítók), veseartéria görcs (hiperkalcémia, norepinefrin, epinefrin, ciklosporin, takrolimusz, amforerritsin B) májcirrózis aszcitesz (hepato-vese szindróma).

4. Vese-hipoperfúzió csökkent autoregulációval: cikloxigenáz inhibitorok, angiotenzin-konvertáz inhibitorok, angiotenzin receptor blokkolók.

5. A megnövekedett vér viszkozitásának szindróma - hisztocitózis, eritrémia.

6. A veseedények elzáródása (egyszeri vagy kétoldalú) - vese artériás szűkület (trombózis, szisztémás vaszkulitisz), az aorta aneurysma, vénás vénás obstrukció (trombózis vagy kívülről történő kompresszió eredménye).

7. Vegyes okok: szeptikémia, DIC-szindróma, hipotermia, hipoxia (pneumonia, RDS), aorta-szorítás.

A prerenalis akut veseelégtelenség leggyakoribb oka a gyermekeknél a dehidratáció az akut bélfertőzések és a „harmadik tér” elvesztése ellen.

A betegség okának időben történő megszüntetésével a prerenal ARF gyorsan megfordul

Az időben nem felismert és nem korrigált prerenális levezető (több mint 24 óra) vesékké válik

A vese ARF-et a vesebetengés károsodása okozza különböző vesebetegségekben, beleértve a gyulladásos, érrendszeri és toxikus hatásokat:

1. Ischaemiás vesekárosodás (ha az okok nem kerülnek el!).

2. A vesék parenchyma betegségei: immun-glomerulopátia - glomerulonephritis (GN) streptokokkusz, lupus, membrán proliferatív, idiopátiás, gyorsan progresszív, örökletes nefritisz, GN Schönlein-Genoch szindrómában, Goodpascher szindróma.

• A periarteritis nodosa vaszkuláris elváltozásai, szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, Wegener granulomatosis, Hashimoto betegség.

• Mikroangiopátiák: HUS, disszeminált intravaszkuláris koagulopathia, thromboticus thrombocytopeniás purpura, vérzéses vaszkulitisz.

4. A tubulusok mérgező károsodása:

• primer tubuláris károsodást okozó nefrotoxicitás - intersticiális nefritisz (TIN): fenacetin, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibakteriális szerek, ampicillin, meticillin, szulfonamidok, rifampicin stb., Nehézfémsók, szublimáció.

• Infiltratív (rosszindulatú daganatok, Beck-szarkoidózis).

5. Vegyes: hemolitikus-urémiás szindróma, vénás vénás trombózis, hemoglobinuria, myoglobinuria, daganatok, fertőzés, húgyúti nefropátia, fejlődési rendellenességek (policisztás vesebetegség, hipoplazia / vesebetegés).

A vesekárosodás az életkortól függ. Az újszülöttek és a kisgyermekek esetében a megoldatlan prerenális okok, a HUS. Az óvodáskorú és az iskoláskorúaknál az immun glomeruláris betegségek, a vaszkulitisz, az intersticiális nephritis dominál.

A mellékvese-levezető

1. Húgycső (húgycső szigorítások, ureterocele, húgycső szelepek, phimosis).

2. Gyomor (neurogén hólyag).

3. Ureterikus: a húgycső szája kétoldalú stenózisa, a húgyhólyagcsökkenés hátterén, a retroperitonealis fibrosis, a sugárzás károsodása, sebészeti (ligatúra ligálás).

A megszerzett obstruktív uropátia magában foglalja a vesicoureterális refluxot, a köveket, a vérrögöket, a daganatokat, a húgyúti gyulladásos betegségeket.

A felnőttektől eltérően a postrenális oliguria rendkívül ritka a gyermekeknél.

69. táblázat - Az okozó tényezők gyakorisága korcsoportokban (%)

Újszülöttek, kora korban

A különböző korú gyermekeknél az akut veseelégtelenség leggyakoribb oka a következő tényezők:

1. Újszülötteknél

Prerenal: (az esetek körülbelül 80–85% -a. Az akut veseelégtelenség leggyakoribb oka az ischaemiás károsodás. A vesék iszkémia következtében kialakulhat a nekrózis és az apoptózis).

• veleszületett szívhibák.

• Súlyos szívelégtelenség.

• A veseerek trombózisa.

• Iatrogén hatások ante- és postnatalis időszakokban.

• A húgyúti rendellenességek.

• Vese vénás trombózis.

• A sók húgyúti kristályainak blokádja (az újszülötteknél is kialakulhat az urolitiasis, különösen a hypercalciuria előtti idő előtti idő).

2. 1 hónap - 3 év:

• Elsődleges fertőző toxikózis.

• Anhidrémiás sokk akut bélfertőzésekben.

• Különböző eredetű súlyos elektrolit rendellenességek (hypokalemia, metabolikus alkalózis).

• Vírusos és bakteriális vesekárosodás (yersiniosis, influenza).

• Gyógyászati ​​és intersticiális nefritisz (mérgezés).

• sokk (égés, szeptikus, traumás, transzfúzió).

• Szisztémás vaszkulitisz (szisztémás lupus erythematosus stb.).

• Szubakut malignus glomerulonefritisz.

• sokk (égés, szeptikus, traumás, transzfúzió).

patogenézisében

Az ARF a néhány órától néhány napig terjedő időszakban alakul ki. Az akut veseelégtelenség tüneteinek kialakulásában a vezető patofiziológiai összefüggések a víz-elektrolit zavarok, a metabolikus acidózis, a szén-dioxid felhalmozódása, a fokozott szellőzés, a tüdőkárosodás és a kóros légzés.

Az ARF szindrómát ritkán izoláljuk. Leggyakrabban több szervi elégtelenség részeként alakul ki.

Az akut veseelégtelenség lefolyásának sajátossága, hogy ciklikus jellege a veseelégtelenség teljes mértékű helyreállításának lehetősége.

A vese patológiás változásának alapja:

1. A nephron proximális részei főleg érintettek, mivel különösen érzékenyek a metabolikus folyamatok nagy aktivitása miatt káros tényezőkre.

2. Az OPN akkor alakul ki, ha a tubulusok legalább 70% -a érintett.

3. Tubuláris epithelialis elváltozások. A glomerulusok általában sértetlenek vagy minimálisan megváltoztak (kivéve a glomerulonefritisz letiltását). A tubulusok változásai: a vese szövetének ischaemiája akut tubuláris nekrózist eredményez, a tubulusok mechanikus elzáródásával, desquamated epitheliummal. A tubulonecrosis (epitélium nekrózis az alapmembrán megőrzésével) toxikus nefropátia és tubulorexis (az epithelialis nekrózis kivételével) az alapmembrán is megsemmisül. Megfigyelt: intersticiális ödéma, a kötőszövetek rendellenessége, a glomerulus kapillárisainak sokasága, intersticiális ödéma és a mesangium kiterjedése. A tubulusok alsó membránjának megőrzése az akut veseelégtelenség lehetséges toxikus etiológiáját jelzi. A gyerekek gyakran kapillárisok, vesefunkciók, néha a vesék kortikális anyagának mikroszkopózisai, vesekárosodása, esetenként szegmentális vagy teljes nekrózisa.

A letiltó okától függetlenül a mikroszkópos kép ugyanaz.

Nefronecrosis - 10-15 perccel a vesekárosodás után, duzzanat látható, 48 óra elteltével - nekrózis. Érintve van a proximálisabb tubulusok.

A tubulusok expanziója, a víz újbóli felszívódásának megszüntetése a tubulusok nyomásának növekedéséhez, éles ödémájukhoz és a csavart csövek töréséhez vezet.

A kortikális nekrózis a glomeruláris lézió legsúlyosabb formája (irreverzibilis).

A szerves apn etiológiai tényezőinek sokfélesége ellenére annak patogenezise a következő fő kóros folyamatokból áll:

1. a vese vazokonstrikció, amely szöveti ischaemiát okoz;

2. csökkenti a glomeruláris kapillárisok permeabilitását, ami a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) csökkenéséhez vezet;

3. cső alakú elzáródás sejt detritussal;

4. a szűrlet transzepiteliális fordított áramát a perioszklerális térbe;

5. A trombózisos vese glomeruláris mikroangiopátia a hemolitikus-urémiás szindróma (HUS) jellemzője, amely a gyermekek akut veseelégtelenségének fő oka.

A hemodinamikai faktor meghatározó szerepet játszik az akut veseelégtelenség szindróma patogenezisében. Ezt jól ismert jelenség (tubuloglomeruláris visszacsatolás) írja le, amelynek lényege a proximális tubulusok hámsejtjeinek károsodása a sók és a víz újrafszorpciójának csökkenéséhez vezető tényezők hatására a nefron kezdeti részében. A Na-ionok és a víz fokozott bevitele a nefron disztális részeibe stimulálja a vasoaktív anyagok (renin) felszabadulását a juxtaglomeruláris berendezéssel. A renin okozza és fenntartja az adduktív arteriolák görcsét a vese véráramának újraelosztásával, az arteriolák pusztulásával és a GFR csökkenésével. Mindez a sók és a víz kiválasztásának csökkenéséhez vezet. Tubuloglomeruláris visszacsatolásnak nevezik a tubulusok által a vér és a GFR áramlásának csökkentésére szolgáló visszacsatoló jelet. Fiziológiai körülmények között biztonsági mechanizmust biztosít a GFR korlátozására, ha a tubulusok funkcionális kapacitása túlterhelt. Az akut vesekárosodásban azonban ennek a mechanizmusnak az aktiválása tovább csökkenti a vese véráramlását, korlátozza a tápanyagok beadását és súlyosbítja a tubulusok károsodását. A vese véráramának csökkenésével a glomeruláris szűrés 30% -a nem határozható meg.

Az akut veseelégtelenség oligurikus szakaszában a hemodinamikai tényező már nem játszik domináns szerepet. A vese véráramlásának növelésére irányuló kísérletek, amikor a vesekárosodás már bekövetkezett, nem adnak jelentős növekedést a GFR-ben, és nem javítják az akut veseelégtelenség lefolyását.

Ezt követően a nephronsok reabszorpciós kapacitásának jelentős károsodása, a normál kortikomediális ozmotikus gradiens változásai csökkentett szűrési sebesség mellett a víz frakcionált vagy abszolút kiválasztódásához vezetnek. Ez magyarázza az akut veseelégtelenség poliuretikus stádiumának kialakulását.

A helyreállítási szakaszban ismét a hemodinamikai tényező szerepe jön elő. A megnövekedett vese véráramlás párhuzamosan növeli a GFR-t és növeli a diurézist. A visszanyerési szakasz időtartamát a meglévő nephrons maradéktömege határozza meg, és a vesék regenerálódási sebessége közvetlenül függ a vese véráramától a gyógyulási fázisban.

Jelenleg a méregtelenítés és a vese-helyettesítő kezelés konzervatív módszereinek időben történő alkalmazása lehetővé teszi az akut veseelégtelenség szindróma reverzibilis állapotának kezelését.

11. ábra - Az oliguria patogenezise akut veseelégtelenségben (N. P. Shabalov szerint, 1993)

Klinika és a túlfeszültség-levezető

Mivel az akut veseelégtelenséget a glomeruláris szűrés gyors vagy hirtelen csökkenése jellemzi, ezt klinikailag nyilvánvalóan a diurézis csökkenése, a nitrogén-kiválasztási funkció, a víz-elektrolit és más cserék csökkenése, valamint a szinte valamennyi rendszer és funkció kóros károsodása nyilvánítja.

Az ARF egy ciklikus folyamat, amely klasszikusan 4 egymást követő szakaszon halad át:

3. diurézis és poliuria helyreállítása;

4. eredmény (helyreállítás?).

I akut veseelégtelenség-stádium - kezdeti (sokk, preanuric)

Időtartam - 6-24 óra. A klinikai képet az alapbetegség jelei uralják, amelyek akut veseelégtelenséget és csökkent diurézist okoztak. Klinikailag megnyilvánul, az akut veseelégtelenség okától függően (akut fertőzés vagy mérgezés, súlyos sokk és a összeomlás súlyos hemodinamikai rendellenességei, glomerulonefritisz esetén a vérnyomás növelhető).

2. megakadályozás;

3. magas hőmérséklet

5. hasi fájdalom, hát alsó rész,

6. a diurézis és a vizelet sűrűségének növekvő csökkenése (!).

Emlékeztetni kell arra, hogy:

1. Oliguria - a diurézis arányának csökkenése 0,5 ml / kg * óra (1 évesnél fiatalabb gyermekeknél - 1,0 ml / kg * óra).

2. Napi diurézis kevesebb, mint 300 ml / m2 / nap vagy 10–12 ml / kg / nap.

3. Anuria - a diurézis sebességének csökkenése = 0,3 ml / kg * óra (gyermekek 1 éves életkora = 0,5 ml / kg * óra).

4. A napi diurézis kevesebb, mint 60 ml / m2 / nap vagy kevesebb, mint 50 ml / nap.

5. Poliuria - a diurézis sebességének növekedése ›2,5 ml / kg * óra.

Nem lehet azonosítani az "oliguria" és az "arrester" fogalmát - ez nem szinonim! Az OPN a vesék homeosztatikus funkcióinak elvesztése. Az oliguria lehet a vesék védett fiziológiai reakciója a vese véráramának csökkentésére a dehidratáció, a hypovolemia, a hypotonia, a hypothermia stb. Hatására. %), kompetens a prerenális veseelégtelenség kialakulásáról. Azokban az esetekben, amikor a funkcionális károsodás strukturális változásokhoz vezet a vese parenchyma, az oliguria tükrözi a vese akut veseelégtelenség kialakulását, és mindig az azotémia kifejeződik.

II. Szakasz - oligoanurikus

A legjellemzőbb az akut veseelégtelenség minden jele. Időtartam - több naptól hétig.

A klinikai képen nyilvánvalóvá válik a szinte valamennyi szerv és rendszer károsodása: az urémiás mérgezés növekszik, a hiperhidráció mellett a diurézis (napi 50–100 ml) csökken, hiperkalémia. A beteg általános állapota súlyos.

A különböző rendszerek vereségére jellemző jelek a következők:

1. Idegrendszer:

• súlyos fejfájás;

Oligoanuria, hiperhidráció: perifériás, hasi és zsigeri ödéma, pulmonális ödéma, kóma és görcsök, a testsúly növekedése.

• a szájból származó ammónia szaga;

• az élelmiszerek iránti elriasztás.

2. Bőr és nyálkahártyák:

• sárgás, ikterichnost sclera és integses;

• vérzéses petechiák, ekchimózis;

• szájszárazság, szájgyulladás, a száj és a nyelv nyálkahártyájának repedése.

3. Légzőrendszer:

• dyspnea (acidotikus légzés - mély és zajos);

• a tüdőben zajló pangásos zihálás;

• intersticiális pulmonális ödéma „Fluid lung” (a röntgenfelvétel jellemzője az ödéma helye a tüdő közepén egy pillangó formájában, a tüdő perifériája ödémától mentes);

• A súly-átlag urémiás toxinok (oligopeptidek) megnövekedett tartalma shunt-diffúziós légzési elégtelenséget, sokk tüdőt, szisztémás hemodinamika dekompenzálását eredményezi.

4. Szív-érrendszeri betegségek:

• szívelégtelenség jelei;

• a szív határainak bővítése;

• a szívhangok süketsége;

• a szisztolés zaj a mérgezés és az anaemia növekedésével fokozódik;

• hipotenzió vagy magas vérnyomás;

• EKG-változások (beleértve a kamrai fibrillációt);

5. Emésztőrendszer:

• gastritis; urémiás enterokolitisz.

6. Húgyúti rendszer:

• a vizelet zavaros, sötét, véres, alacsony a fajsúly, a vörösvértestek, a fehérvérsejtek, a hengerek, a hemoglobin csomók;

• hátfájás;

• fájdalom a lumbális érintésekor.

Elektrolit és sav-bázis egyensúlyhiány.
A fertőző betegségek vagy az újrafertőzés klinikai jelei.

A homeosztázis változásának laboratóriumi mutatói:

1. Karbamid 25–35 mmol / l;

2. Kreatinin 0,3–0,5 mmol / l. A kreatinin-tartalom gyorsabban nő, mint a karbamid. Az azotémia - multiorganikus toxikus változások (beleértve az enterokolitist, a víz-elektrolit-zavarok súlyosbodását) növekedésével.

3. Víz-elektrolit zavarok (hyperkalemia ›6–7 mmol / l, hiperfoszfatémia› 4–5 mmol / l, hipermagnémia - 2–3 mmol / l, csökkent nátrium, kalcium, vérprotein (albumin!). Különösen veszélyes hyperkalemia (eredmény) szöveti bomlás és a vese által kiváltott kálium visszatartása): bradycardia, extrasystole, asystole... kialakulhat myocarditis, ritkábban endocarditis, szívelégtelenség.Ezek a betegségek ebben a fázisban gyakori halálok.

4. A glomeruláris szűrés 10-15 ml / percre csökken.

5. KHS - metabolikus acidózis a tartalék lúgosság csökkenésével.

6. A vérben: magas ESR, leukocitózis, vérszegénység.

Az akut veseelégtelenségben bekövetkezett halálesetek több mint 70% -át az oligananurikus stádium adja.

A sikeres terápia során a folyamat a helyreállítási szakaszba lép.

III. Szakasz - a diurézis és a poliuria helyreállítási fázisa

Jellemzője: fokozott diurézis hipoelektrolitémiára hajlamosodott.

A beteg állapota súlyos. Hagyományosan két időszak van:

Korai (növekvő diurézis, de azotémia továbbra is fennáll) és a késői (normál nitrogén-metabolizmus).

1. A vese víz kiválasztásának fokozatos helyreállítása. Növelje a vizelet mennyiségét. A vizelet sűrűsége alacsony. Az áramlásnak két lehetősége van: a diurézis fokozatos növekedése vagy a vizelet mennyiségének hirtelen növekedése. A víz kiválasztódása a nátrium kiválasztódása felett van, ami hipernatrémiához vezet, és a vizelettel jelentős káliumveszteség hipokalémiához vezet. A korai poliuretikus stádiumban - diurézis naponta 3 literig, később (5–6 napig) - legfeljebb 2 liter.

2. A keletkező dehidratáció és dielektrolitémia a fogyás, agyiásság, letargia, letargia, izom hypotonia, hipertónia hányás.

3. Fokozatosan normalizált nitrogén kibocsátás funkció.

4. Gyakran csatlakozik a fertőző patológiához.

Az akut veseelégtelenségben bekövetkezett halálesetek mintegy 30% -át a diurézis helyreállításának stádiuma adja. Ezek leggyakoribb okai a víz- és elektrolit-egyensúly súlyos rendellenességei és a fertőző komplikációk.

E szakasz időtartama 1-3 hónap.

IV. Szakasz - az Exodus szakasz (helyreállítás?)

A nitrogéntartalmú salakok szintjének normalizálódásától kezdődik.

Vége: a vesefunkció helyreállítása vagy az ESRD kialakulása.

Időtartam - 6–24 hónap. A részleges vesefunkciók lassú helyreállítása (koncentráció, szűrés, acidoammoniogenezis) észlelhető, a víz-elektrolit anyagcsere és a sav-bázis egyensúly normalizálódik, a szív- és érrendszeri károsodás tünetei és más rendszerek megszűnnek.

Időtartam: 6–36 hónap.

szövődmények:

2. a tüdő és az agy akut ödémája;

3. akut kardiovaszkuláris elégtelenség;

4. vérzés és vérzés;

5. szeptikus fertőzés, pyelonephritis, intersticiális nefritisz;

6. krónikus veseelégtelenség kialakulása.

A betegség eredménye a vesekárosodás okától és mértékétől függ.

A haláleset a betegek 10-50% -ánál (kisgyermekek - 25–40%, idősebb gyermekeknél - 10–25%) fordul elő.

Az akut veseelégtelenség következtében a CKD a gyermekek akut veseelégtelensége utáni első 3-5 évben 10–20% -ban alakul ki.

Az akut veseelégtelenségben bekövetkező halálozás: akár 20% a vesepótló kezelés (PZT) és legfeljebb 40% PZT nélkül.

diagnosztika

Az akut veseelégtelenség fő jelei a következők: a vér kreatininszintjének gyors emelkedése vagy az óránkénti diurézis csökkenése. Ezek a tünetek egymástól függetlenek, és az egyik elégséges az akut veseelégtelenség diagnosztizálásához.

Az akut veseelégtelenség okának tisztázásához szükséges a történelem adatai, a főbb és további vizsgálati módszerek.

Ha azt gyanítja, hogy a levezetőnek:

1. Értékelje a diurézist (abszolút vagy viszonylag kevésbé gyakori - poliuria, a III. Stádiumban - egy tipikus tünet).

2. Határozza meg a vizelet sűrűségét (a legtöbb ARF-s sűrűségű beteg csökken).

3. A fiziológiás hypostenuria csak poliuria esetén fordul elő!

4. A vizelet maximális sűrűsége:

• 1 életév végéig 1015-ig.

• Korai életkor 1020 előtt.

• Idős korban 1030-ig.

5. Vizsgálja meg a vizelet üledéket (kimutatott proteinuria, eritrocituria, hemoglobinuria, leukocyturia, cylindruria).

Az iszap jellemzőit a levezető okai határozzák meg.

Perifériás vér (UAC) - jellemezve:

1. Anémia (akut veseelégtelenség, hemolízis vagy vérzés jele)

3. Csökkent hematokrit

4. Hemolízis (HUS-mal)

5. Neutrofília a balra eltolással

A biokémiai vérvizsgálat (BAC) - jellemző:

1. A vér karbamid koncentrációjának növekedése (normál érték 8,55 mmol / l).

2. A vér kreatinin-tartalmának növekedése (gyorsabb, mint a karbamid) (a norma 0,088 mmol / l).

3. A kreatinin és a karbamid növekvő szintjeinek dinamikája függ a vesekárosodás súlyosságától és a megnyilvánulásuk sebességétől, különösen a katabolizmus körülményei között.

4. K + vérszint növekedés (normál 3,7–5,2 mmol / l)

A betegek 60% -a, acidózis növeli a hiperkalémiát, az alkalózis csökken.

5. Mg-tartalom növekedése (normál 0,8–1,1 mmol / l).

6. A P-koncentráció növekedése (normál 0,65–1,62 mmol / l).

7. A Ca szint csökkentése (2,3–2,7 mmol / l norma).

8. A Cl-tartalom csökkenése (a norma 96–107 mmol / l).

9. A Na koncentráció mérsékelt csökkenése (a norma 135–145 mmol / l).

Minden adat 4–15 év.

Sav-bázis állapot (CBS):

1. Metabolikus acidózis.

2. Légzőszervi alkalózis (általában nem kompenzálja az acidózist).

1. Az alvadási idő gyorsulása.

2. A fibrinogén koncentráció növekedése.

3. Fibrin lebomlási termékek (FDP) növekedése.

4. Csökkentett fibrinolitikus aktivitás.

5. Az elektrolit-rendellenességek EKG-jelei.

6. A kezelés szempontjából döntő jelentőségű a prerenális és vese akut veseelégtelenség felismerése. A legtöbb esetben a vesefunkció gyors javulása a vesefunkció javulásához vezet. Az alábbiakban bemutatjuk azokat a főbb jellemzőket, amelyek segítenek a differenciáldiagnózisban, azonban egyikük sem alkalmazható akut veseelégtelenség esetén a krónikus veseelégtelenség hátterében.