Krónikus vesebetegség (N18)

Prosztatagyulladás

Tartalmazza: krónikus veseelégtelenség.

Ha szükséges, használjon kiegészítő kódot az alapbetegség meghatározásához.

Ha szükséges, használjon kiegészítő kódot a magas vérnyomás jelenlétének meghatározásához.

A vesék károsodása normál vagy megnövekedett GFR-rel (≥90 ml / perc).

A vese károsodása a GFR enyhe csökkenésével (60-89 ml / perc).

A vesék károsodása a GFR mérsékelt csökkenésével (30-59 ml / perc).

Vese-károsodás a GFR erős csökkenésével (15-29 ml / perc).

A vesebetegség végpontja:

  • Amikor az allograft sikertelen
  • NOS
  • A dialízis
  • Nincs dialízis vagy transzplantáció
  • Krónikus veseelégtelenség
  • Krónikus urémia
  • NOS diffúz szklerózis glomerulonephritis

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Krónikus vesebetegség (N18)

Tartalmazza: krónikus veseelégtelenség.

Ha szükséges, használjon kiegészítő kódot az alapbetegség meghatározásához.

Ha szükséges, használjon kiegészítő kódot a magas vérnyomás jelenlétének meghatározásához.

A vesék károsodása normál vagy megnövekedett GFR-rel (≥90 ml / perc).

A vese károsodása a GFR enyhe csökkenésével (60-89 ml / perc).

A vesék károsodása a GFR mérsékelt csökkenésével (30-59 ml / perc).

Vese-károsodás a GFR erős csökkenésével (15-29 ml / perc).

A vesebetegség végpontja:

  • Amikor az allograft sikertelen
  • NOS
  • A dialízis
  • Nincs dialízis vagy transzplantáció
  • Krónikus veseelégtelenség
  • Krónikus urémia
  • NOS diffúz szklerózis glomerulonephritis

Keresés szöveg szerint ICD-10

Keresés az ICD-10 kód szerint

Ábécé keresés

ICD-10 osztályok

  • I Néhány fertőző és parazita betegség
    (A00-B99)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2017 2018.

Krónikus vesebetegség

Tartalmazza: krónikus veseelégtelenség.

Ha szükséges, használjon kiegészítő kódot az alapbetegség meghatározásához.

Ha szükséges, használjon kiegészítő kódot a magas vérnyomás jelenlétének meghatározásához.

Végső stádiumú vesekárosodás

Krónikus vesebetegség 1. szakasza

A vesék károsodása normál vagy megnövekedett GFR-rel (≥90 ml / perc).

Krónikus vesebetegség 2. szakasza

A vese károsodása a GFR enyhe csökkenésével (60-89 ml / perc).

Krónikus vesebetegség 3. szakasza

A vesék károsodása a GFR mérsékelt csökkenésével (30-59 ml / perc).

Krónikus vesebetegség 4. szakasza

Vese-károsodás a GFR erős csökkenésével (15-29 ml / perc).

Krónikus vesebetegség 5. szakasza

A vesebetegség végpontja:

  • Amikor az allograft sikertelen
  • NOS
  • A dialízis
  • Nincs dialízis vagy transzplantáció

A krónikus veseelégtelenség egyéb megnyilvánulásai

A krónikus vesebetegség osztályozása és kockázati tényezői

A vesékre nehezedő terhelés gyakran különböző működési zavarokat és hibákat okozhat munkájuk során, amikor már nem képesek teljes mértékben teljesíteni a funkcióikat. És ha nem figyelmet fordít erre a helyzetre, és nem kezdi meg a kezelést, a beteg krónikus vesebetegségben szenved.

Ennek a kóros állapotnak a besorolása a színpadtól, jellegzetes jelektől függően történik. A betegséget nagyon veszélyesnek tekintik, és nemcsak az életminőség csökkenéséhez és más egészségügyi problémák megjelenéséhez vezethet, hanem a halálhoz is.

Jellemző patológia

A CKD (krónikus vesebetegség) olyan betegségek és rendellenességek halmazát foglalja magában, amelyekben a páciens megsérti ennek a szervnek a funkcionalitását, különösen a szűrési folyamat zavar.

Idővel a vese funkcionális sejtjei (nephrons) elpusztulnak, vagy a kötőszöveti sejtek helyébe lépnek, amelyek nem rendelkeznek specifikus funkcionális terheléssel.

Ez azt a tényt eredményezi, hogy a test nem tudja teljes mértékben ellátni a vér tisztítására szolgáló funkcióját, aminek következtében a beteg tartós mérgezést fejt ki a szervezetben. Ez hátrányosan befolyásolja más szervek és rendszerek munkáját, és végül a beteg halálához vezethet.

Az ICD 10 kódja N18.

A fejlesztés szakaszai

A diagnózis és a kezelés előírása során meg kell tisztázni a betegség kialakulásának stádiumát. Ehhez használjon speciális indikátort - glomeruláris szűrési sebességet (GFR), amely lehetővé teszi a halott nephronsok számának meghatározását és a szervkárosodás mértékének megállapítását.

Összesen 5 szakasz van a patológia kialakulásának:

  1. A kezdeti stádiumban a páciens enyhe növekedése a GFR-ben (kb. 90 ml / perc). A vesefunkció normálisnak tekinthető;
  2. A második fázist a GFR enyhe csökkenése jellemzi (80-60 ml / perc). A szervfunkció enyhe vesztesége van;
  3. A harmadik szakaszban a GFR-indexek intenzívebben csökkennek (60-30 ml / perc). A test mérsékelt megsértése;
  4. A negyedik fázist a GFR jelentős csökkenése jellemzi (30–15 ml / perc). Az érintett szerv funkcionalitása nagymértékben csökken;
  5. A betegség kialakulásának végső stádiumához a GFR kritikus csökkenése (kevesebb, mint 15) jellemzi. A beteg súlyos veseelégtelenségben szenved.

A veseelégtelenség tipikus tünetei itt vannak.

A krónikus vesebetegség kialakulásának okai és kockázati tényezői

Ilyen negatív tényezők:

  • A test traumás sérülése (például leeséskor, sokkok, különösen akkor, ha a lumbális területre esik);
  • A test tartós mérgezése. A vesék fő funkciója a mérgező anyagok eliminálása a szervezetből. A normális állapotban a test eleget tesz ennek a feladatnak, de ha túl sok káros elem gyűlik össze a szervezetben, a vesék fokozott módban kezdenek dolgozni, ami elkerülhetetlenül a funkciók károsodásához vezet;
  • Öregség Az évek során az emberi szervek elhasználódnak, elveszítik bizonyos funkcióikat. Ez vonatkozik a vesékre is, amelyek már nem működnek fiatalabb korban;
  • Fertőző és nem fertőző betegségek. Olyan kórképek, mint a cukorbetegség, a szerv szöveteire ható különböző gyulladások negatív hatással vannak a vesék munkájára;
  • Rossz szokások. A dohányzás, az alkoholfogyasztás hátrányosan befolyásolja az összes testrendszer működését. A vesék szintén a mérgező anyagok káros hatásainak vannak kitéve;
  • Megterhelt öröklődés, ami a vesék veleszületett rendellenességeinek előfordulásához vezet (például a hypoplasia - a szövetek és szerkezetek elégtelen fejlődése).

Ezen okokból arra lehet következtetni, hogy az idős emberek veszélyben vannak, valamint azok, akik egészségtelen életmódot vezetnek, különböző immunrendszer miatt szenvedő betegségekben szenvednek, és olyan rokonok története van, akik hasonló problémát tapasztaltak.

Klinikai tünetek fokozatosan

A CPB fejlődésének minden egyes szakaszára saját klinikai megnyilvánulásait jellemzik.

első

A betegség tünetmentes lehet, nem mutatja magát. Bizonyos esetekben a tubulointerstitialis szindróma kismértékű megnyilvánulása (különösen a vese-tubulusok funkcionalitásának csökkenése), a vizelési folyamat bizonyos zavarai, például a gyakori sürgetés a WC-be való látogatásra, a vesék nyomásának növekedése.

Az időben történő felismerés és a megfelelő kezelés miatt a betegség könnyen kezelhető, a beteg állapota egy rövid idő alatt visszatér a normál állapotba. Ha nincs kezelés, a patológia a fejlődés következő szakaszába megy.

A második

Ebben a szakaszban a betegnek olyan tünetei vannak, mint:

  • A vizeletszám csökkentése napközben;
  • Intenzív szomjúság;
  • Csökkent munkaképesség, fáradtság, rossz közérzet;
  • A bőr foltja;
  • Duzzadt végtagok;
  • A pulzusszám megsértése;
  • A magas vérnyomás;
  • Változások a vizelet minőségi összetételében (ezt a vizsgálatok során észlelik).
  • a tartalomhoz ↑

    harmadik

    A patológiát az orgona nyálkahártyáinak jelentős károsodása kíséri, munkáját megsértve. A napi vizeletmennyiség emelkedik (naponta legfeljebb 2,5 liter, 1-2 felnőtt esetén), a vese vérellátása zavar. Jellemző tünetek alakulnak ki:

    • Jelentős szívritmuszavar;
    • Állandó szájszárazság;
    • Gyengeség, étvágytalanság;
    • Az alvás megszakadása.
    a tartalomhoz ↑

    negyedik

    A betegség e fejlődési szakaszát jelentős vizelési rendellenesség jellemzi (a betegnek gyakran van anuria, oliguria), a vér összetétele változik (a káros anyagok, mint például a karbamid, kreatinin, amely általában a vesén keresztül választódik ki). Tünetek, mint például:

    • Hányinger és tartós étvágytalanság;
    • duzzanat;
    • A szájban a szomjúság és az állandó szárazság érzése;
    • A vizelet napi mennyiségének szignifikáns csökkenése (súlyos esetekben a vizelet teljes hiánya);
    • A szívizom hibája;
    • A sérülések megjelenése a bőrön.
    a tartalomhoz ↑

    terminál

    A betegség e szakasza a legnehezebb és életveszélyes. A fent említett tünetek nagyobb intenzitásúak, továbbá a klinikai képet a következő tünetek egészítik ki:

    • Görcsök, amelyek a bénulás kialakulásához vezethetnek;
    • A szájból az ammónia szaga;
    • anémia;
    • Légzési nehézség.
    a tartalomhoz ↑

    Komplikációk és következmények

    Terápia hiányában a CKD olyan veszélyes körülmények kialakulásához vezethet, mint:

    1. Jelentős folyadékretenció a szervezetben, ami hozzájárul a súlyos ödéma kialakulásához;
    2. Más belső szervek, különösen a szív- és érrendszeri szervek munkájának megsértése;
    3. A test csontszövetének sérülése;
    4. Súlyos mérgezés nagy mennyiségű toxinnal felhalmozódott a szervezetben;
    5. A beteg halála.
    a tartalomhoz ↑

    Diagnózis, kezelés és prognózis

    A kezelés megkezdése előtt pontos diagnózist kell létrehozni, azaz nem csak a patológia jelenlétének azonosítására, hanem annak fejlődésének szakaszára is.

    Ehhez használja az alábbi kutatási módszereket:

    • Vér- és vizeletvizsgálatok, valamint GFR-elemzés;
    • CT és ultrahang a vese és más szervek között, amelyek a hashártya területén helyezkednek el;
    • Kontraszt urográfia.

    A betegség kezelése komplex jellegű, amelynek célja a patológia kialakulásának okainak kiküszöbölése, a vesék működésének normalizálása, a kapcsolódó betegségek és a CKD tüneteinek megszüntetése. A kezelési rend függ a betegség stádiumától.

    Tehát a kezdeti stádiumban a beteg gyógyszert kap (enzim inhibitorok, blokkolók, sztatinok, szteroid anabolikus szteroidok, vitamin komplexek, tüneti gyógyszerek, amelyek célja más szervek és rendszerek patológiájának kiküszöbölése).

    Súlyos esetekben radikálisabb módszereket alkalmaznak, mint például a hemodialízis és a veseátültetés.

    A veseátültetési műtét nem mindenki számára elérhető, mivel az eljárás költsége meglehetősen magas, bizonyos nehézségek adódnak a donor megtalálásával. Ezért sok beteg esetében a hemodialízis továbbra is az élet fenntartásának fő eljárása.

    A betegség stádiumától függetlenül a betegnek követnie kell az orvos által előírt étrendet. A kábítószer-kezelés esetében tehát ki kell zárni (vagy jelentősen korlátozni) a zsíros húst, a túrót, a hüvelyesek, a vajat, az alkoholt. Szükséges jelentősen csökkenteni a fogyasztott só napi mennyiségét.

    Ha a beteg hemodialízis alatt van, a táplálkozási elvek drámaian megváltoznak.

    Ebben az esetben éppen ellenkezőleg, ajánlott előnyben részesíteni a fehérjetartalmú ételeket (tej és tejtermékek, az alacsony zsírtartalmú fajták főtt húsa, más fehérjetartalmú termékek).

    A túlélés előrejelzése közvetlenül attól függ, hogy a betegség mely szakaszában a helyes kezelést előírták.

    Így a betegség korai szakaszában végzett terápia gyors pozitív eredményeket ad, míg a betegség 4. vagy 5. szakaszában a várt terápiás hatás csak radikális kezelési módszerekkel érhető el.

    CKD megelőzés

    A CKD kialakulásának kockázatának megakadályozása mindenkinek van. Ehhez be kell tartania az egészséges életmód alapvető szabályait, például:

    • Teljes és megfelelő táplálkozás;
    • A rossz szokások feloldása;
    • Rendszeres tevékenységek az immunrendszer megerősítésére;
    • Testtömeg-szabályozás;
    • Teljes pihenés és védelem a feszültségektől és tapasztalatoktól.

    A vesék létfontosságú szervek, amelyek bizonyos funkciókat látnak el az emberi testben. Számos kedvezőtlen tényező negatívan befolyásolja a vesék állapotát és munkáját, ami olyan veszélyes betegség kialakulásához vezet, mint a CKD.

    A betegségnek kellő időben kell kezelnie, és minél hamarabb előírják, annál nagyobb a kedvező kimenetel esélye.

    A krónikus vesebetegségről a videofelvételben a nephrologist fogja mondani:

    Krónikus vesebetegség - a betegség besorolása, szakaszai, okai és kezelése

    A „krónikus vesebetegség” (CKD) kifejezés a közelmúltban jelent meg - korábban ezt a feltételt krónikus veseelégtelenségnek nevezték.

    Ez nem külön betegség, hanem szindróma, vagyis olyan betegségek komplexe, amelyeket a beteg három hónapig megfigyel.

    A statisztikák szerint a betegség az emberek mintegy 10% -ában fordul elő, és mind a férfiakat, mind a férfiakat érinti.

    okok

    Számos tényező okozza a veseműködést, a legvalószínűbb okok a következők:

    • artériás hypertonia. A tartósan megnövekedett vérnyomás és a magas vérnyomással járó rendellenességek krónikus elégtelenséget okoznak;
    • cukorbetegség. A cukorbetegség kialakulása diabéteszes vesekárosodást vált ki, ami krónikus betegséghez vezet;
    • életkorral kapcsolatos változások a szervezetben. A legtöbb ember 75 év után fejti ki a CKD-t, de ha nincsenek kapcsolódó betegségek, a szindróma nem okoz súlyos következményeket.

    Ezenkívül a CKD olyan körülményeket okozhat, amelyek a vesék és a húgyúti rendszer rendellenes működéséhez kapcsolódnak (vese artériás szűkület, vizeletürítés, policisztikus, fertőző betegségek), vesekárosodás, autoimmun betegségek, elhízás.

    Az artériás hipertónia és a vesefunkció közvetlenül kapcsolódik egymáshoz - a CKD diagnózisában szenvedő embereknél a vérnyomás problémái vannak.

    tünetek

    A betegség első és második szakaszában egyáltalán nem jelenik meg, ami sokkal nehezebbé teszi a diagnózist.

    A betegség előrehaladtával más tünetek jelennek meg, többek között:

    • gyors és megmagyarázhatatlan fogyás, étvágytalanság, vérszegénység;
    • csökkent teljesítmény, gyengeség;
    • bőrtartalom, szárazság és irritáció;
    • az ödéma megjelenése (végtagok, arc);
    • gyakori vizelési vizelet;
    • száraz nyelv, nyálkahártya-fekélyek.

    Ezeknek a tüneteknek a többségét a betegek más betegségek jelei vagy a normál túlterhelés jeleként érzékelik, de ha több hónapig folytatják, akkor a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulnia.

    A CKD jellegzetességei a tartós húgyúti fertőzés, a kapcsolódó tünetek és a vizelet kiáramlásának csökkenése.

    besorolás

    A patológiai folyamat fokozatosan, néhány év alatt alakul ki. több szakaszon áthalad.

    Ebben a patológiában, mint például a krónikus vesebetegségben, a következő lépések vannak:

    1. kezdődik. A páciens elemzései ebben a szakaszban nem mutathatnak jelentős változásokat, de a diszfunkció már létezik. A panaszok általában is hiányoznak - talán enyhe hatékonyságcsökkenés és a vizeletürítés (általában éjszaka) növekedése;
    2. kompenzálni. A beteg gyakran fáradt, álmosnak és rosszul érzi magát, több folyadékot iszik, és gyakrabban megy a WC-re. A legtöbb vizsgálati pontszám a normál tartományon belül is lehet, de zavar lép fel;
    3. szakaszos. A betegség jelei fokozódnak, egyre inkább kifejlődnek. A beteg étvágya romlik, a bőr sápadt és száraz, néha emelkedik a vérnyomás. A vérvizsgálat ebben a szakaszban a karbamid és a kreatinin szintje nő;
    4. terminálon. A személy letargikussá válik, állandó álmosságot érez, a bőr sárgára és lángossá válik. A testben zavar a víz és az elektrolit egyensúly, a szervek és rendszerek működése zavar, ami korai halálhoz vezethet.
    Az ICD-10 krónikus vesebetegség N18.

    diagnosztika

    A CKD diagnózisát olyan vizsgálatok alapján végzik, amelyek magukban foglalják a vizeletvizsgálatokat (általános, biokémiai, Zimnitsky-teszt) és a vért, a vesék és a CT ultrahangát, az izotópszcintigráfiát.

    A betegség jelenléte jelezheti a vizeletben lévő fehérjét (proteinuria), a vesék, a ciszták és a szövetekben lévő tumorok növekedését, a funkciók károsodását.

    A CKD azonosítására és annak stádiumára vonatkozó egyik leginformatívabb tanulmány a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) meghatározása. A CKD-ről elmondható, hogy ez a mutató jelentősen csökken, és minél alacsonyabb a sebesség, annál jobban érinti a vesét. A GFR krónikus vesebetegség szintjének mértéke 5 fázis.

    A GFR csökkenése 15-29 egységre és alatta a betegség utolsó szakaszát jelzi, amely közvetlen fenyegetést jelent egy személy életére.

    Mi a veszélyes veseelégtelenség?

    A terminális stádiumra való áttérés kockázata mellett, amely a halálozási kockázatot hordozza, a CKD számos súlyos szövődményt okozhat:

    • a szív-érrendszer rendellenességei (myocarditis, perikarditis, pangásos szívelégtelenség);
    • anaemia, vérzési rendellenességek;
    • gyomor-bélrendszeri betegségek, köztük a nyombélfekély és a gyomorfekély, gastritis;
    • csontritkulás, ízületi gyulladás, csont-deformációk.

    kezelés

    A CKD terápia magában foglalja a szindrómát okozó elsődleges betegség kezelését, valamint a normális vesefunkció fenntartását és védelmét. Oroszországban a krónikus vesebetegségről van szó: az Orosz Föderáció Nefrológiai Tudományos Társaságának szakértői által készített nemzeti ajánlások.

    A krónikus vesebetegség kezelése a következőket foglalja magában:

    • az egészséges vese szövetének terhelésének csökkentése;
    • elektrolit-egyensúlyhiány és metabolikus folyamatok korrekciója;
    • a toxinok és a bomlástermékek vérének tisztítása (dialízis, hemodialízis);
    • helyettesítő terápia, szervátültetés.

    Ha a betegséget a kompenzált stádiumban észlelik, a betegnek olyan sebészeti kezelést kell előírnia, amely helyreállítja a vizelet normál áramlását és a betegséget a látens (kezdeti) szakaszba viszi vissza.

    A CKD harmadik (intersmitatív) stádiumában a sebészeti beavatkozást nem végezték el, mivel nagy kockázatot hordoz a beteg számára. Ebben az esetben leggyakrabban palliatív kezelési módszereket alkalmaznak, amelyek megkönnyítik a beteg állapotát, és a test is méregtelenített. A műtét csak akkor lehetséges, ha a vesefunkció helyreáll.

    Évente körülbelül 4-szer ajánlott a kórházi infúziós kezelés minden CKD-s beteg esetében: glükóz, diuretikumok, anabolikus szteroidok és vitaminok beadása.

    Krónikus vesebetegségben az 5. stádiumban a hemodialízist néhány naponta végzik, és súlyos egyidejű kórképekkel és heparin intoleranciával, peritoneális dialízissel.

    A CKD leggyakoribb kezelése a szervátültetés, amelyet speciális központokban végeznek. Ez egy komplex művelet, amely a donor és a recipiens szöveti kompatibilitását igényli, valamint a beavatkozásra vonatkozó ellenjavallatok hiánya.

    megelőzés

    • az étrend kiegyensúlyozása, a zsíros, füstölt és fűszeres ételek elutasítása, az állati fehérje és a só fogyasztásának csökkentése;
    • a fertőző betegségek, különösen a húgyúti rendellenességek kezelésére szolgáló idő;
    • csökkentse a fizikai terhelést, ha lehetséges, elkerülje az érzelmi stresszt;
    • Ne öngyógyuljon, és ne vegyen be olyan gyógyszereket, amelyek mérgező hatást gyakorolnak a vesére.
    Évente egyszer (40 év után - hat havonta egyszer), hogy átadja az általános vizeletvizsgálatot, és megelőzze az ultrahangot, ami segít a vesék változásának és diszfunkciójának azonosításában a korai szakaszban.

    Kapcsolódó videók

    Előadás, részt vett a CKD, a Nefrológiai és Hemodialízis Tanszék vezetője, Szakmai Oktatási Intézet, Első MGMU név Sechenov:

    Krónikus vesebetegség

    Krónikus vesebetegség

    • Oroszország nephrológusainak tudományos közössége

    Tartalomjegyzék

    Kulcsszavak

    • albuminuria;
    • vérvizelés;
    • hemodialízissel
    • hemodiafiltráció;
    • vérzéses láz vesebetegséggel;
    • glomerulonephritis;
    • diabéteszes nefropátia;
    • vese-helyettesítő kezelés;
    • kardiorenális szindróma;
    • folyamatos vesehelyettesítő terápia;
    • proteinuria;
    • szívelégtelenség;
    • glomeruláris szűrési sebesség;
    • terminális veseelégtelenség;
    • krónikus vesebetegség;
    • krónikus veseelégtelenség;
    • krónikus intersticiális nefritisz;
    • krónikus nefritikus szindróma;
    • krónikus nefritikus szindróma.

    rövidítések listája

    AV - atrioventrikuláris (blokád, vezetőképesség)

    BP - vérnyomás

    ADH - antidiuretikus hormon

    ANCA - antineutrofil citoplazmatikus autoantitestek

    AT II - angiotenzin II

    BKK - kalciumcsatorna-blokkolók

    ARB - angiotenzin II receptor blokkolók

    BEN - fehérje-energia hiány

    GBM - glomeruláris alapmembrán

    GDS - hepatorenális szindróma

    HUS - hemolitikus urémiás szindróma

    DI - konfidencia intervallum

    OST - Veseelhelyettesítő terápia

    ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok

    CCOS - glomeruláris tubuláris visszacsatolás

    KOS - sav-bázis állapot

    Szarvasmarha - kardiorenális szindróma

    Szarvasmarha - kardiorenális szindróma

    CT-vizsgálat - számítógépes tomográfia

    KF - glomeruláris szűrés

    CFD - a vesék átfogó funkcionális vizsgálata

    MM - molekulatömeg

    MO - húgyúti elzáródás

    NNA - nem kábító fájdalomcsillapítók

    NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

    Finomító - folyamatos vesehelyettesítő kezelés

    NA - nefrotikus szindróma

    OPN - akut veseelégtelenség

    AKI - akut vesekárosodás

    OPSS - teljes perifériás érrendszeri ellenállás

    BCC - keringő vér mennyisége

    OCP - keringő plazma térfogat

    p / w - szubkután zsír (rost)

    PD - peritoneális dialízis

    FLOOR - lipid peroxidáció

    PCR - polimeráz láncreakció

    RAAS - renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

    RCT - randomizált klinikai vizsgálat

    SV - szívkimenet

    Cukorbetegség

    A szívelégtelenség

    KhrTIN - krónikus tubulo-intersticiális nefritikus szindróma

    Feltételek és meghatározások

    Az akut vesekárosodás olyan kóros állapot, amelyet a veseműködési zavar gyors fejlődése jellemez a vese- és / vagy extrarenális káros tényezők közvetlen akut hatásai következtében.

    A glomeruláris szűrési sebesség az ultraszűrés vagy az elsődleges vizelet mennyisége a vesében az időegységben. A GFR nagyságát a vese plazmaáramának nagysága, a szűrési nyomás, a szűrőfelület és az aktív nephronok tömege határozza meg. A vesék funkcionális állapotának integrált mutatójaként használják.

    A krónikus vesebetegség olyan kóros állapot, amelyet a vesekárosodás jeleinek tartóssága jellemez. a vese és / vagy extrarenális károsító tényezők állandó expozíciója következtében.

    1. Rövid információk

    1.1 meghatározás

    A krónikus vesebetegség olyan kóros állapot, amelyet a vesekárosodás jeleinek tartóssága jellemez. a vese és / vagy extrarenális károsító tényezők állandó expozíciója következtében.

    1.2 Etiológia és patogenezis

    A CKD szuprano-logikai koncepció, a szindróma keretei között tekinthető, és tükrözi a krónikus vesebetegség progresszív jellegét, amely a nefrosklerózis kialakulásának mechanizmusain alapul. A mai napig azonosították a CKD fő kockázati tényezőit, amelyek általában eloszló, iniciáló és progressziós tényezőkre oszlanak (1. táblázat) [1-2].

    1. táblázat: A CKD fő kockázati tényezői (K / DOQI, 2002, 2006)

    Húgyúti fertőzések

    Az alsó húgyutak elzáródása

    Nefrotoxikus gyógyszerek

    A CKD kialakulásához vezető betegségek spektruma nagyon széles:

    • A glomerulusok (krónikus glomerulonefritisz), tubulusok és interstitium (krónikus tublointerstitialis nefritisz, beleértve a pyelonefritist) betegségei;
    • Diffúz kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, poliartitisz nodosa, Wegener granulomatózisa, vérzéses vaszkulitisz);
    • Metabolikus betegségek (cukorbetegség, amiloidózis, köszvény, hyperoxaluria);
    • Veleszületett vesebetegség (policisztás vesebetegség, vese-hipoplazia, Fanconi szindróma);
    • Primer vaszkuláris elváltozások: magas vérnyomás, vese artériás szűkület;
    • Obstruktív nephropathia: urolitiasis, az urogenitális rendszer daganatai;
    • A vesék gyógyászati ​​elváltozásai (nem kábító fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentő és egyéb gyógyszerek);
    • Mérgező nefropátia (ólom, kadmium, szilícium, alkohol).

    Számos tényező jelentősen befolyásolhatja a krónikus vesebetegség kialakulását és előrehaladását: drogok, alkohol és dohányzás, a környezet állapota, az éghajlat, a természet és az étrendi szokások, a populáció genetikai jellemzői, fertőzések, stb. hagyományos "kardiovaszkuláris kockázati tényezők: artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, diszlipidémia, elhízás, metabolikus szindróma, dohányzás.

    Másrészt számos vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az úgynevezett kardiovaszkuláris kockázatok (anaemia, krónikus gyulladás, oxidatív stressz, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása, stressz, hiperurikémia, natriuretikus tényezők stb.) Szintén progresszív veseelégtelenséghez kapcsolódnak..

    A nem módosítható CKD kockázati tényezők:

    • korosztály;
    • férfi nem;
    • kezdetben alacsony a nephronok száma;
    • faji és etnikai jellemzők;
    • örökletes tényezők (beleértve a CKD családtörténetét).

    A CKD módosítható kockázati tényezői a következők:

    • Cukorbetegség;
    • A magas vérnyomás;
    • anémia;
    • Albuminuria / proteinuria;
    • Metabolikus acidózis;
    • -túlműködés;
    • Magas fehérje diéta;
    • Élelmiszerekkel fokozott nátrium-bevitel;
    • Szív-érrendszeri betegségek;
    • Autoimmun betegségek;
    • Krónikus gyulladás / szisztémás fertőzések;
    • A húgyúti fertőzések és kalkulák;
    • A húgyutak elzáródása;
    • Kábítószer-toxicitás;
    • Dislipoprotendemiyu;
    • Dohányzás;
    • Elhízás / metabolikus szindróma;
    • Hiperhomociszteinémiában.

    1.3. járványtan

    A CKD prevalenciája hasonló az olyan társadalmi szempontból jelentős betegségekhez, mint a magas vérnyomás és a diabetes mellitus (DM), valamint az elhízás és a metabolikus szindróma. A vese károsodásának jeleit és / vagy a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) csökkenését legalább az általános népesség tizedik tagjánál észlelik. Ugyanakkor összehasonlítható adatokat kaptunk mind a magas életszínvonalú iparosodott országokban, mind a közepes és alacsony jövedelmű fejlődő országokban (2. táblázat). Az oroszországi epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a CKD problémája hazánkban nem kevésbé akut.

    2. táblázat: A krónikus vesebetegség prevalenciája a populáción alapuló vizsgálatok szerint.

    ország

    tanulmány

    CKD prevalenciája

    1–5. Szakasz,%

    3-5. Szakasz,%

    Pekingi tanulmány, 2008

    Imai et al., 2007

    Kinshasa tanulmány, 2009

    A CKD tünetei több mint 1 /3 krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek; a 60 év feletti személyek 36% -ánál a munkaképes korúaknál megfigyelhető a vesefunkció csökkenése; az esetek 16% -ában csökken a funkciócsökkenés, és a szív- és érrendszeri betegségek jelenlétében a gyakorisága 26% -ra emelkedik [3-6]. Ezek az adatok arra kényszerítenek bennünket, hogy vizsgáljuk felül a vesebetegség relatív ritkaságának hagyományos elképzeléseit a lakosság körében, és szükségessé tesszük az e betegcsoportra vonatkozó gondozási rendszer radikális átalakítását.

    A hivatalos statisztikák szerint a veseelégtelenség viszonylag alacsony. Ez a szubsztitúciós terápiás módszerek [dializált és veseátültetés (TP)] kialakulásának köszönhető, valamint az a tény, hogy a szív- és érrendszeri szövődmények a veseelégtelenségben szenvedő betegek (a kezelés predialízisében és dialízisében) közvetlen halálának oka. Ezért hivatalos beszámolókban a vesekárosodásban szenvedő betegek halálát figyelembe veszik, mivel a szív- és érrendszeri okok miatt a vesebetegség szerepe a kardiovaszkuláris kockázat fő tényezőjeként figyelmen kívül marad.

    A modern fogalmak szerint a csökkent vesefunkció független és fontos oka a szív- és érrendszeri kóros változások felgyorsult fejlődésének. Ez számos metabolikus és hemodinamikai rendellenességnek köszönhető, amelyek csökkent GFR-ben szenvedő betegeknél alakulnak ki, amikor a kardiovaszkuláris kockázat nem szokványos, „vese” tényezői jelentkeznek, és előfordulnak: albuminuria (AU) / proteinuria (PU), szisztémás gyulladás, oxidatív stressz, anaemia, hyperhomocysteinemia stb. [7].

    A CKD-s betegek segítése magas anyagi költségeket igényel [8-12]. Először is, ez az RRT - dialízis és TP - magatartására vonatkozik, amely létfontosságú a terminális veseelégtelenségben szenvedő betegek számára, ami a különböző természetű nefropátia eredményeként alakul ki. A 2000-es évek elején a dializáló programok világszerte becsült értékei. évente 70-75 milliárd dollárt osztottak ki [13]. Az Egyesült Államokban a Medicare kiadási költségvetése, amely az RRT biztosítására irányul, eléri az 5% -ot, míg e betegek aránya mindössze 0,7% -a a rendszerbe tartozó betegek számának [14]. Oroszországban az orosz dializáló társadalom nyilvántartása szerint 2007-ben több mint 20 000 ember kapott különböző típusú RRT-t, átlagosan 10,5% -kal nőtt e betegek száma. Hazánkban az RRT-ben részesülő betegek átlagos életkora 47 év, azaz A lakosság fiatal, testes része nagyban szenved. Ma, annak ellenére, hogy Oroszországban az elmúlt 10 évben némi előrelépés történt a PTA fejlesztésében, az orosz népesség ilyen típusú kezeléssel történő ellátása 2,5–7-szer alacsonyabb, mint az EU-országokban, 12-szer alacsonyabb, mint az USA-ban [15 ]. Ugyanakkor a nefroprotektív terápia lehetőségeit, amelyek lehetővé teszik a CKD progressziójának lelassítását és a vesék működésének stabilizálását, és amelyek költségei 100-szor alacsonyabbak, mint az RRT, használják nem hatékonyan.

    Így a csökkent vesefunkciójú betegek számának gyors növekedése nem nagyfokú specializáció, hanem általános orvosi interdiszciplináris probléma, súlyos társadalmi-gazdasági következményekkel [16-19]. Egyrészt megköveteli a nefrológiai szolgálat szerkezetátalakítását és megerősítését - nemcsak az új dialízisközpontok megnyitása és a transzplantáció kialakulása miatt, hanem az etiotróp, patogenetikus és nefroprotektív kezelés végzésére irányuló struktúrák megerősítése a végső veseelégtelenség (ESRD) megelőzése érdekében. Másrészt a nefrológia és az elsődleges egészségügyi ellátás, valamint más specialitások teljes integrációja szükséges a kiterjedt megelőző intézkedések, a korai diagnózis korai felismerése, a kezelés folyamatosságának biztosítása és a rendelkezésre álló erőforrások hatékony felhasználása érdekében.

    A CKD fogalma, amely egységes megközelítést biztosít a különböző természetű nefropátia megelőzésére és diagnosztizálására és kezelésére, megteremti az e fontos közegészségügyi problémák megoldásának előfeltételeit.

    1.4. ICD 10 kódolás

    Krónikus veseelégtelenség (N17):

    N18.0 - végstádiumú vesebetegség;

    N18.8 - A krónikus veseelégtelenség egyéb megnyilvánulásai;

    N18.9 Krónikus veseelégtelenség, meghatározatlan.

    Urémiás neuropátia + (G63.8 *)

    Urémiás perikarditis + (I32.8 *)

    1.5. besorolás

    • Ajánlott, hogy a CKD-nek bármilyen, a vesekárosodáshoz kapcsolódó markert és három hónapnál hosszabb ideig fennmaradjon, függetlenül a nosológiai diagnózistól.

    A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

    Megjegyzések: A vesekárosodás markereit úgy kell érteni, mint a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok során észlelt változásokat, amelyek a patológiai folyamat jelenlétét tükrözik a vese szövetében (3. táblázat).

    3. táblázat: A krónikus vesebetegségre utaló fő jelek

    jelző

    jegyzetek

    Lásd a 2.4. Ajánlást

    Folyamatos változások a vizelet üledékben

    cylindruria, leukocyturia (pyuria)

    Az elektrolit-összetétel változásai

    Változások a szérumban és a vizeletben

    elektrolit koncentrációk, zavarok

    sav-bázis egyensúly stb.

    (beleértve a szindróma jellemzőit is

    canalicularis diszfunkció szindróma

    Fanconi, vese tubuláris

    acidózis, Bartter szindrómái

    és Gitelman, nefrogén nem cukor

    A vese sugárzás szerint változik

    A vesék, ciszták fejlődési rendellenességei,

    hidronefrózis, átméretezés

    a vese szövetében, melyet a

    Az aktív visszafordíthatatlan jelek

    károsodása a vesék szerkezetének

    egyedi

    vese és univerzális markerek

    nephrosclerosis jelzi

    A GFR 60 ml-nél kisebb tartós csökkenése / t

    A CKD jelenlétét akkor is jelzi, ha

    nem emelkedett AU / PU és más

    vesekárosodás markerek

    3. szakasz: A krónikus vesebetegség szűrése és ellenőrzése

    • Ajánlatos, hogy a CKD szűrés mind a CKD, mind a kockázati tényezők (RF) korai diagnosztizálására utal a fejlődés szempontjából.

    A C ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok bizalmas szintje - 1).

    Megjegyzések: Számos tényező jelentősen befolyásolhatja a krónikus vesebetegség kialakulását és előrehaladását egy adott populációban. Ezek közé tartozik bizonyos fertőzések elterjedtsége, számos kábítószer, alkohol és dohányzás, a környezet állapota, az éghajlat, a táplálkozás jellege és hagyományai, a populáció genetikai jellemzői stb. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA és munkatársai, 2004, Hsu C.-Y. és munkatársai, 2003, McClellan, WM és mtsai., 2003).

    Nagyon fontos, hogy a veseműködés kialakulásához kapcsolódó számos tényező egyidejűleg hagyományos kardiovaszkuláris kockázati tényezők, beleértve az artériás hipertóniát, a cukorbetegséget, az életkorot, a férfi nemet, a diszlipidémiát, az elhízást, a metabolikus szindrómát és a dohányzást.

    Ugyanakkor számos vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a kardiovaszkuláris kockázatok, amelyeket a kardiológiában általánosan nem szokványosnak neveznek [anémia, krónikus gyulladás, hiperhomociszteinémia, aszimmetrikus dimetilarginin fokozott szintézise, ​​oxidatív stressz, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása] a stressz, a hiperurikémia, a különböző eredetű natriuretikus faktorok stb.), és valószínűleg a progresszív veseelégtelenség okozza (Esayan AM, 2002; Mukhin NA és mtsai, 2004: Media új AV és mtsai, 2005 ;. Saito A. és munkatársai 2010)..

    A CKD fogalmi modelljében az Egyesült Államok Nemzeti Vese Alapítvány és a KGIGO megpróbálta besorolni a kockázati tényezőt (Levey A.S. et al., 2005). FR csoport:

    1. növeli a vese parenchima érzékenységét a károsító szerekre;
    2. a vese szövetének károsodását;
    3. hozzájárul a vesekárosodás előrehaladásához; 4) az ESRD faktorai, amelyek fontosak a megelőző problémák megoldásához az RRT-ben részesülő betegeknél.

    A CKD számos tényezője (például az iniciáció és a progresszió) között azonban nem lehet egyértelmű vonalat rajzolni, ezért a epidemiológiai vizsgálatokon alapuló DF-fokozatot javasoltak. FR izolálva van a CKD kialakulásához és progressziós faktorjaihoz (amelyek nagyrészt a fejlődés FR-jét követik, de számos CKD klinikai jellemzőjét is tartalmazzák), és minden csoport módosítható és nem módosítható (9-10. Táblázat).

    9. táblázat: A krónikus vesebetegség kockázati tényezői

    nem módosítható

    módosítható

    Kezdetben alacsony a nephronok száma

    (alacsony születési súly).

    A faji és etnikai jellemzők

    Örökletes tényezők (beleértve

    Húgyúti fertőzések és kalkulusok

    CKD családi története)

    Az alsó húgyutak elzáródása.

    Magas fehérje bevitel

    10. táblázat: A krónikus vesebetegség progressziós faktorai.

    nem módosítható

    módosítható

    A fő állandó tevékenysége

    Kezdetben alacsony a nephronok száma

    (alacsony születési súly).

    • szisztémás artériás nyomás

    A faji és etnikai jellemzők

    A cukorbetegség gyenge metabolikus kontrollja.

    Magas fehérje diéta és megnövekedett

    nátrium-bevitel étellel

    • Ajánlott, hogy a CKD FD-k legalább egyével rendelkező egyének rendszeres felméréseket végezzenek az eGFR és az AU / PU szint meghatározására évente legalább egyszer.

    A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

    Megjegyzések: A CKD szűrésének problémája, tekintettel a magas prevalenciájára és a korai diagnózis nehézségére, nagyon súlyos.

    A probléma megoldása csak a nefrológusok és a háziorvosok, kardiológusok, endokrinológusok, diabetológusok, urológusok és más szakemberek szoros együttműködésével lehetséges. A tanulmányok terjedelmét és gyakoriságát, a különböző kockázati csoportok képviselői közötti CKD-szűrés megközelítéseit be kell vonni a vonatkozó nemzeti ajánlásokba, ahogyan azt a diabéteszes nefropátia szűrése kapcsán (Dedov II, Shestakova MV, 2006) is figyelembe kell venni.

    • Ajánlott az újonnan diagnosztizált GFR 2, AU / PU A3 - A4, nem kontrollált magas vérnyomás esetén - a nephrologistól kezdeti konzultáció.

    A C ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1)

    Megjegyzés: A CKD-vel rendelkező betegeket egy nephrológus rendszeresen ellenőrizni kell; a megfigyelés gyakoriságát a CKD súlyossága (színpad és index) határozza meg; A C4-C5-es CKD-stádiumú betegeket a lakóhelyen a dialízisközpontban kell ellenőrizni, hogy felkészüljenek a szubsztitúciós terápiára és annak tervezett kialakulására. a kötőszövetet stb.), ezeket a betegeket egy megfelelő szakember (endokrinológus, kardiológus, reumatológus stb.) és nephrologist közösen kell beadni. A nephrologist is be kell vonni az urológiai betegségekben szenvedő betegek kezelésébe, még akkor is, ha a vesekárosodás kezdeti jelei vannak.

    A nephrológus járóbeteg-tanácsadás fő indikációi.

    Újonnan azonosított és újra megvizsgálva megerősítettek:

    ° AU - 30 mg / nap (mg / g);

    ° GFR csökkenése a 2. szintre;

    ° Megnövekedett kreatinin vagy vér karbamid;

    ° Az AH először 40 évesnél fiatalabb vagy 60 évnél idősebb felfedezésre került. Ellenáll a magas vérnyomás kezelésének;

    ° A vesék koncentrált funkciója, tubuláris rendellenességek (nocturia, poliuria, a vizelet fajsúlyának folyamatos csökkenése, glükózuria a normál vércukorszintben);

    - Fanconi-szindróma jelei, más tubulopátiák, rezisztens rickettek a gyermekben, különösen a fizikai fejlődés romlása mellett.

    A speciális nephrológiai helyhez kötött vizsgálat főbb indikációi:

    ° Oliguria (diurézis 3 g / nap, hipoalbuminémia);

    ° Az első alkalommal kifejezett kifejezett vizelési szindróma (PU> 1 g / nap);

    A nefrológiai vizsgálat fő feladatai:

    ° Növényi diagnózis létrehozása. A CKD szakasz pontosítása.

    ° A CKD szövődményeinek azonosítása.

    ° A kapcsolódó betegségek azonosítása.

    - A CKD progresszió lehetséges kockázati tényezőinek vizsgálata.

    - Az általános és vese prognózis, a CKD további előrehaladásának sebességének és a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatának felmérése.

    ° Azok a betegek azonosítása, akiknek a legközelebbi fenyegetése az ESRD-nek a dializáló központba való bejegyzésre.

    ° Etiotróp, patogenetikai és nefroprotektív terápiás taktikák kifejlesztése.

    ° Adja meg a betegnek a táplálkozási és életmódi ajánlásokat a CKD progressziójának és a kardiovaszkuláris kockázat kockázatának csökkentése érdekében.

    ° Határozzuk meg a nephrológus által végzett további vizsgálatok taktikáját és gyakoriságát (11. táblázat).

    11. táblázat: A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek vizsgálatának becsült gyakorisága, a színpad és az albuminuria index függvényében *

    szakasz

    AU index

    CKD

    A0

    A1

    A2

    A3

    A4

    * Ha szükséges, gyakrabban.

    ** Kötelező regisztráció a dialízis központban.

    • Javasoljuk, hogy minden alkalommal látogasson el egy nefrológusra vagy egy másik, a CKD-t figyelő betegre, regisztrálja a CKD és az AU index aktuális állapotát orvosi feljegyzésekben.

    A C ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok bizalmas szintje - 1).

    Megjegyzés: Egy ilyen megközelítés lehetővé teszi, hogy a CKD kurzusára vonatkozó adatok összegyűjtése esetén pontosabban becsülje meg a progresszió sebességét és tervezze meg a terápiás és diagnosztikai intézkedések természetének és mértékének megfelelő korrekcióját, valamint az OST szükségességét.

    2. Diagnózis

    A vesefunkció csökkentésének kritériuma a normál értékek alatt a testfelszínre szabványosított GFR szintje, azaz a GFR szintje. 90 ml / perc / 1,73 m 2 alatt. A 60–89 ml / perc / 1,73 m 2 -es GFR-nek tekinthető a kezdeti vagy enyhe csökkenés. A CKD kialakításához ebben az esetben szükség van a vesekárosodás markereire is. Hiányuk hiányában a CKD-t nem diagnosztizálják. A 65 éves és idősebb személyek számára ez a korhatár változata. Azoknál a fiataloknál, akiket ennél az életkornál fiatalabbnak tartanak, a CKD kialakulásának nagy kockázata van, ajánlott, hogy évente legalább 1 alkalommal ellenőrizzék a vesebetegséget, a CKD aktív megelőzése.

    Ha a GFR 60–89 ml / perc / 1,73 m 2 alatt van, a CKD jelenléte a vesekárosodás bármilyen markere hiányában is megállapítható.

    A három hónapos korlátozást (tartóssági kritérium) mint a CKD meghatározásának átmeneti paraméterét választottuk, mert ebben az időben a veseműködési zavarok kialakulásának akut lehetőségei általában a gyógyulás befejezéséhez vezetnek, vagy nyilvánvaló klinikai és morfológiai jelei a folyamat krónikusnak.

    A CKD szuprano-logikai koncepció, de ugyanakkor nem a különböző természetű krónikus vesebetegségek formális kombinációja egy nagy amorf csoportba, helyettesítve az etiológiai elvet. A CKD fogalma egyrészt tükrözi a nefropátia kialakulásának és progressziójának közös kockázati tényezőinek jelenlétét, a nephrosclerosis kialakulásának univerzális mechanizmusait, valamint az ebből eredő primer és szekunder prevenciós módszereket, valamint a közös eredmény - ESRD - jelenlétét.

    Hangsúlyozni kell, hogy a CKD fogalma nem tagadja meg a vesebetegség diagnosztizálására vonatkozó nosológiai megközelítést. Szükséges a vesekárosodás kialakulásának konkrét oka (vagy okai) azonosítására, hogy meg lehessen állapítani a nosológiai diagnózist, és a lehető leghamarabb előírni a megfelelő etiotróp és patogenetikai terápiát. Ugyanakkor a különböző nosológiai formákkal rendelkező CKD fogalma egyetemes eszköz a diszfunkció mértékének meghatározására, az ESRD és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának kiszámítására, a nefroprotektív kezelés hatékonyságának tervezésére és értékelésére, az RRT előkészítésére és kezdetére.

    • Javasoljuk a következő kritériumok alapján történő megállapítást: a vese károsodásának klinikai markereinek azonosítása, legalább 3 hónapos időtartamra megerősítve; a szervezetben a visszafordíthatatlan szerkezeti változások markereinek jelenléte, amelyeket csak egyszer azonosítottak a test életének morfológiai vizsgálata során, vagy amikor azt vizualizálták; a GFR 2 csökkenése, amely 3 hónapig vagy annál tovább tart, függetlenül a vesekárosodás egyéb jeleinek jelenlététől.

    Az A. ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

    Megjegyzések: A CKD diagnózisa a vesekárosodás morfológiai és klinikai markereinek azonosításán alapulhat, a klinikai helyzet függvényében. A definíciónak megfelelően a CKD diagnosztizálásához legalább 3 hónapig meg kell erősíteni a vesekárosodás markereinek jelenlétét ismételt vizsgálatokban. Ugyanezen intervallum szükséges a GFR 2 szintjének csökkentéséhez.

    Dubois képlete szerint:

    Sa test = 0,007184? Ma test 0,423? Magasság 0,725,

    vagy a Heykok képlet szerint:

    Növekedés - testmagasság, lásd

    A napi vizeletgyűjtés bizonyos nehézségeket okoz a betegeknek, különösen az ambulánsnak. Ezenkívül nagy a valószínűsége annak, hogy a hiba a vizelet helytelen gyűjtésével vagy a térfogat pontatlan mérésével kapcsolatos. A minta pontossága érdekében elegendő napi diurézis szükséges (legalább 1000 ml).

    Széles gyakorlatban a Reberg-Tareev teszt elvégzésével kapcsolatos nehézségek miatt a vesefunkció állapotát a szérum kreatinin szintje alapján becsülték meg, mivel fordított, bár nem lineáris függést mutat a GFR-től. Mint számos tanulmány kimutatta, ez a megközelítés durva, pontatlan és ezért helytelen. Nem veszi figyelembe a kreatinin kinetikáját befolyásoló különböző tényezőket a glomeruláris szűrésen kívül: az izomtömeg mennyiségét, amely meghatározza a kreatinin mennyiségét a vérben, és függ a nemtől és az életkortól, valamint a kreatinin tubuláris szekréciójától, amely az egészséges emberekben nem haladja meg az összes ember 10% -át. a vizeletben kiválasztódó kreatinin mennyisége, valamint a 3-as és 5-ös CKD-stádiumú betegeknél a 40% -ot meghaladhatja. Így az időseknél a nők, az alacsony izomtömegűek, a CKD súlyos szakaszaiban, a vér kreatinint használva a vesefunkció értékelésekor hiba keletkezik - a GFR túlértékelése a valódi értékéhez viszonyítva, exogén anyagokat alkalmazó clearance-ekkel meghatározva. ezért alábecsülik a CKD súlyosságát.

    A kreatinin szintje, amely meghaladja a referenciaértékeket, természetesen a vesefunkció romlását jelzi. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy sok esetben és a kreatinin értékek, amelyek a referencia-határértékek közé esnek, a GFR jelentősen csökkenthető.

    A modern fogalmak szerint ezeknek a hibáknak köszönhetően a szérum kreatininszint nem használható fel a veseműködési zavar súlyosságának értékelésére, sem a helyettesítési terápia megkezdésének eldöntésére.

    A múlt század 70-as éveinek kezdete óta megpróbáltak olyan formulát kidolgozni, amely lehetővé tenné a szérum kreatinin szintjének meghatározását és több olyan további indikátort, amelyek befolyásolják a szervezetben való képződést, hogy megkapják a számított GFR-t, amely az inulin-clearance-rel legközelebb eső GFR értékéhez közel van. vagy más pontos módszerek.

    Az első, a nefrológiában, a klinikai farmakológiában és más gyógyászati ​​területeken széles körben alkalmazott képlet a Cockroft - Gault képlet [21] volt. Ez egyszerű, de kívánatos, hogy a kapott értéket a páciens testének felületére szabványosítsuk, ami nagyban bonyolítja a számításokat.

    Az 1990-es években. Az MDRD (Diéta a vesebetegség módosítása) tanulmányán alapuló szakértői csoport [22] új egyenleteket javasolt, amelyek pontosabbak a Cockroft-Gault képletnél, és nem igényelnek további szabványosítást a testfelületre, valamint az antropometriai mutatók ismereteit, amelyeket képleteknek neveznek. MDRD-. A GFR kiszámításához az MDRD képlet rövidített változatával elegendő a beteg szérum kreatininszintje, neme, kora és fajja, ami nagyon kényelmes a szűrővizsgálatokhoz és az ambuláns gyakorlathoz. Az MDRD képletnek azonban számos jelentős hátránya van. A CKD 3–5. Szakaszaiban a Cockroft-Gault képletnél pontosabban tükrözi a funkciót, de a valódi GFR 60 ml / perc / 1,73 m2 fölött pontatlan (alulbecsült) eredményeket ad [23-25]. Az Észak-Amerika lakosságának felmérése során szerzett MDRD egyenletek nem tükrözik helyesen a GFR szintjét a mongoloid fajok és számos etnikai csoport képviselőiben [26], ami fontos az oroszországi többnemzetiségű népesség számára.

    2009–2011-ben Ugyanez a kutatók csoportja kifejlesztette a legáltalánosabb és legpontosabb módszert a GFR kiszámításához, amely a CKD bármely szakaszában és a három CKD-EPI egyenlet képviselői között működik (4. táblázat).

    4. táblázat: egyenletek CKD-EPI, 2009, 2011. módosítás

    futam

    Paul

    Scr *

    képlet

    mg / 100 ml **

    167 (0,993) Kor (SCr / 0,7) 5 0,328

    167? (0,993) Életkor (Scr / 0,7)? 1,210

    164? (0,993) Életkor (SCr / 0,9)? 0,412

    164 (0,993) Életkor (Scr / 0,9) 8 1,210

    151 (0,993) Kor (SCr / 0,7) 5 0,328

    151? (0,993) Életkor (SCr / 0,7)? 1,210

    149? (0,993) Életkor (SCr / 0,9)? 0,412

    149 (0,993) Kor: (Scr / 0,9) 8 1,210

    145? (0,993) Életkor (SCr / 0,7)? 0,328

    * SCr - szérum kreatinin koncentráció. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l)? 0,0113.

    A kívánt opció kiválasztása a beteg faji, nemi és szérum kreatininszintjétől függ.

    A fejlesztőknek sikerült leküzdeniük a torzítás mindkét okait: a különböző korú és nemű emberek izomtömege közötti különbségek hatását és a csőszerű kreatininszekréció aktiválódásával kapcsolatos hibát a CKD késői szakaszaiban. A képlet 8254 beteg adatbázisán alapul. A pontosságot 4014 betegből vizsgálták az USA-ból és Európából, és 1022 beteget Kínából, Japánból és Dél-Afrikából (a japán és dél-afrikai országokban jelentős hiba történt). Ez a mai legátfogóbb és legpontosabb képletek.

    A Szentpétervár Nefrológiai Tudományos Kutatóintézetében végzett vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a CKD-fázisok rétegzése a GFR értékelésére szolgáló CKD-EPI módszer alapján meglehetősen közel áll a referencia-módszerrel kapott adatokhoz, a 99mTcDTPA plazma clearance-e.

    A kapott adatok lehetővé teszik számunkra, hogy az eGFR értékelésére a CKD-EPI módszert ajánljuk a legjobb ambuláns klinikai gyakorlat számára. A test felületének további szabványosítása, valamint az MDRD képlet használata nem szükséges.

    A képlet kényelmesebbé tétele érdekében számítógépes programokat és nomogramokat fejlesztettek ki. A vesefunkció értékelésére szolgáló számítási módszerek széles körű bevezetése érdekében ajánlatos, hogy a biokémiai laboratóriumban a szérum kreatinin szintjének minden meghatározását a GFR számításával kísérjék a CKD-EPI egyenletek segítségével, amelyeket be kell építeni a laboratóriumi szoftverbe. A szérum kreatininszint mellett a laboratóriumi levélpapírnak jeleznie kell a GFR szintjét, amelyet a beteg CKD-EPI képletével számítottunk ki.

    CKD-EPI, MDRD, Cockroft - A Gault képletek felnőttek számára készültek. A gyerekek vesefunkciójának értékeléséhez a Schwartz-formulát használják:

    SCr - a szérum kreatinin koncentrációja a vérszérumban;

    k-életkor arány (5. lap).

    5. táblázat: k értéke a Schwarz képletnél

    kor

    k az SCr esetében, mg / 100 ml

    k SCr, mol / l

    Így ma az orvosi gyakorlatban számos képletet használnak a GFR kiszámításához. A felnőtteknél a CKD-EPI módszer a sokoldalúság és a pontosság szempontjából a leginkább hibátlan, ami felülmúlja az MDRD és a Cockroft-Gault elavult képleteit. A CKD diagnózisának megközelítésének egységesítése érdekében a NONR a GFR értékelését ajánlja felnőtteknél a CKD-EPI módszer alkalmazásával. Gyermekeknél ajánlott a Schwartz-formula használata.

    Számos olyan helyzet létezik, amikor a GFR becslésére szolgáló számítási módszerek használata helytelen:

    • nem szabványos testméretek (a végtagok, testépítők amputációja);
    • súlyos kimerültség és elhízás [testtömegindex (BMI) 40 kg / m2];
    • terhesség a csontrendszeri izmok betegségei (myodystrophia);
    • paraplegia és quadriplegia; vegetáriánus étrend;
    • a vesefunkció gyors csökkenése [akut és gyorsan progresszív glomerulonefritisz (akut vesekárosodás)];
    • a vese által választott toxikus gyógyszerek (például kemoterápia) adagolásának szükségessége a biztonságos dózis meghatározásához;
    • a PTA elindításakor; transzplantált betegeknél.

    Ilyen körülmények között legalább az endogén kreatinin-clearance (Reberg-Tareev-teszt) vagy más tisztítási módszerek (általában a komplexek plazma- vagy vese-clearance-e vagy röntgen-kontrasztok) standard mérését kell alkalmazni.

    • Javasolt az AU / PU szint vizsgálatát elvégezni minden CKD-ben szenvedő betegnél, mivel ez a indikátor fontos a CKD diagnózisában, annak prognózisának felmérésében, a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatában, valamint a kezelési taktika megválasztásában.

    A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

    • Az AU / PU értékeléséhez ajánlott a vizelet napi szintjének meghatározása vagy az albumin / kreatinin vagy a teljes fehérje / kreatinin aránya egyetlen, előnyösen reggel, vizeletrészben.

    A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

      Egyszeri vizeletmintában vagy PU-szintben (> 300 mg / g vizelet kreatinin) a CKD diagnosztizálásához és monitorozásához ajánlott az albumin vizelet kiválasztása. Az AU használata a CKD diagnosztizálásához és osztályozásához azonban ennek a mutatónak a normál értékének határértéke jelentős és vitatható pont [28–31].

    Hosszú ideig a 300 mg albumin / g kreatinin kiválasztása a vizelettel normális AU-szintnek tekinthető. A hagyományos terminológia „normoalbuminuria-mikroalbuminuria makroalbuminuria / proteinuria” helyett javasolt az „optimális” (2000 mg / g) meghatározása az albumin vizelet kiválasztásának súlyosságára. A „normalbuminuria”, „mikroalbuminuria”, „makroalbuminuria” kifejezések használata jelenleg nem kívánatos [38].

    • Javasoljuk, hogy a CKD-t a GFR-értékektől függően szétválasszuk.

    A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

    Megjegyzések: Számos, részben fent említett publikáció összefoglaló elemzése azt mutatta, hogy a vese- és kardiovaszkuláris prognózis jelentősen függ a GFR nagyságától. Ezért már a CKD besorolás első változatában öt szakaszra osztották fel [39].

    Ez a CKD súlyosságának rétegezésének ezen alapelve a jelenben marad. Ugyanakkor az új adatok felhalmozása némileg módosult. Először is a CKD 3. szakaszára vonatkozik.

    Ez az elválasztás megfelelő, mivel a 3-as fokozatú CKD-vel rendelkező csoportokban 59 és 45 ml / perc / 1,73 m 2, 44 és 30 ml / perc / 1,73 m 2 közötti csoportban a vese- és szív-érrendszeri kiugrások nem azonosak.. Ha a GFR 59-45 ml / perc / 1,73 m 2 GFR-ben szenvedő személyek alcsoportjában a szív- és érrendszeri kockázatok nagyon magasak, mérsékelt CKD progresszióval járnak, akkor a GFR-fokozattal 44 és 30 ml / perc / 1 között szenvedő betegeknél. 73 m 2 az ESRD kialakulásának kockázata magasabb, mint a halálos szív- és érrendszeri szövődmények kockázata [40-43].

    A CKD 3. szakaszának két alállomásra (3a és 3b) történő elvégzésének célszerűségét a Szentpétervár Állami Orvostudományi Egyetem Nefrológiai Kutatóintézete ajánlásai indokolják. Acad. IP Pavlova: a felnőtteknél a krónikus vesebetegség megelőzésének meghatározása, osztályozása, diagnózisa és főbb irányai 2008-ban (AV Smirnov et al., 2008).

    Később az ilyen megközelítés szükségességét más hazai szakértők is támogatták [44]. Emellett a 2009. októberi londoni képviseleti konferencián a KDIGO szakértői is konszenzust értek el ebben a kérdésben. Ezért jelenleg a CKD súlyosságának következő GFR-szint szerinti rétegzése ajánlott (6. táblázat).

    6. táblázat: A krónikus vesebetegség stádiumainak rétegzése a glomeruláris szűrési sebesség szintjével

    kijelölés

    vonás

    GFR szint

    Magas vagy optimális

    25 kg / m 2 fiatalok esetében, még a specifikus vese patológia hiányában is, a magas vérnyomás és a cukorbetegség fokozott kockázata az ESRD kialakulásának (Hsu C.Y. et al., 2006). A vesék hemodinamikai változásait (a szűrési frakció GFR-növekedése) egészséges fiataloknál mutatták ki, akiknek a BMI értéke 25 kg / m 2 magas sótartalommal (Krikken J.A. et al., 2007). Ezért a CKD-s és (vagy) CKD kockázati tényezőkkel küzdő, túlsúlyos betegeknek ajánlást kell adniuk a testtömeg korrekciójára (a BMI 20-25 kg / m 2 értéken tartva a kalóriabevitel korrekciója és a megfelelő fizikai aktivitás miatt) ellenjavallatok hiánya 30 percig aerob edzéshez, például gyors gyaloglás, legalább heti 4-5 nap, és az étkezési só korlátozása az élelmiszerben. A CKD megelőzésében kevésbé jelentős az alkoholfogyasztás korlátozása.

    Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a dohányzás dózisfüggő kockázati tényező a GFR csökkentésére és a mikroalbuminuria előfordulására (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Ugyanakkor a dohányzás negatív hatása a vesék állapotára mind a férfiaknál, mind a nőknél fordul elő (Haroun N.K. et al. 2003). Ez a hatás leginkább a dohányzó hipertóniás betegeknél jelentkezik (Warmoth L. et al., 2005). Az Oroszországban végzett vizsgálat eredményei azt is kimutatták, hogy a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a primer vese patológia nyilvánvaló jelei nélkül az eGFR értékek szignifikánsan alacsonyabbak, mint azoknál a betegeknél, akik soha nem füstöltek (Smirnov AV et al., 2006) ).

    Jól ismert, hogy az élelmiszerekkel bevitt magas nátrium-klorid-szint egyértelműen összefügg a magas vérnyomás kialakulásával és progressziójával, ami viszont a szív veséjének károsodásának fontos meghatározója. A magas sófelvétel hátterében az angiotenzin II és az aldoszteron hatása fokozódik. Azonban a magas sótartalmú étrendek károsító hatása a célszervekre nem korlátozódik a nátrium-kloridnak a szisztémás és intrarenális hemodinamikára gyakorolt ​​hatására, megvalósítható olyan mechanizmusokkal, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak a vérnyomás növekedéséhez (Burnier M. és mtsai, 2007; Krikken JA et al., 2007).

      • Különösen kimutatták, hogy a vesék és az aorta endotéliumában jelentős nátrium-klorid-tartalommal egy fontos profibrogén citokin, egy transzformáló növekedési faktor expressziója nő; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

    A jelenleg rendelkezésre álló adatok arra utalnak, hogy a CKD-vel és a CKD-vel veszélyeztetett betegekkel kell tájékoztatni, hogy a napi nátrium-bevitel 1 g / nap (Peterson J.C. és mtsai. 1995). Ugyanakkor a vérnyomás szigorú ellenőrzésére vonatkozó javaslatok alapja a súlyos PU-ban szenvedő betegeknél még nem elégséges. Nagy vizsgálatokban, beleértve a diabéteszes betegeket és a> 30–300 mg / nap AU-t, nagy bizonyítékkal, a mérsékelt vérnyomásszabályozás előnyei 130/80 mm Hg alatt, de az általános populációs normánál is alacsonyabbak. Ugyanakkor az 1 g / nap vérnyomás szigorúbb kontrollja előnyeinek optimális AU-jában a vérnyomás további csökkentésére irányuló kísérlet lehetséges, de döntést kell hozni a beteg klinikai jellemzőinek alapos elemzését követően és nagy óvatossággal.

    A mai napig erős érvek állnak fenn (Jafar TH és mtsai., 2003), amelyek az alacsony vérnyomás káros hatásait jelzik (GAD 1 g / nap, nem csökkentve az ACE-gátló monoterápiával vagy ARBA-val, szigorúan szabályozottan kombinálva a RAAS-t elnyomó gyógyszerekkel). GFR és a vér káliumszintje.

    A CKD-ben a célzott vérnyomás elérése érdekében a nem gyógyszeres terápiák nagy jelentőséggel bírnak, beleértve a sótartalom korlátozását, a BMI 20-25 kg / m 2 fenntartását, a megfelelő fizikai aktivitást, a dohányzásról való leszokást és az alkoholfogyasztás korlátozását.

    A vérnyomást csökkentő gyógyszerek közül az AU> 30 mg / nap és a PU azt jelenti, hogy az első választás az ACE-gátlók vagy az ARB-k. Ezen gyógyszerek előnyeit elsősorban az AU / PU csökkentésére való képességük határozza meg. A prospektív kontrollált vizsgálatok (REIN, RENAAL, IDNT, stb.) Szerint diabéteszes és nem-diabéteszes nefropátia esetén jelentősen csökkentik az ESRD kialakulásának kockázatát. Azoknál a betegeknél, akiknél AU> 30 mg / nap és PU, azok antiproteinurikus célokra is felhasználhatók, még normális vérnyomás esetén is. Az ACE-gátlók és az ARB-k antiproteinurikus és renoprotektív tulajdonságai a CKD különböző szakaszaiban nyilvánulnak meg, de a funkció csökkenése esetén a mellékhatások - a hyperkalemia és a GFR csökkenése - kockázata nő. A GFR éles csökkenése a gyógyszerek felírásakor gyakran idős betegekben alakul ki a hipovolémia hátterében, és az első jele lehet a vese artériájának látens hemodinamikailag jelentős kétoldalú szűkületének, ami a további felhasználás ellenjavallata. Az ACE-gátló vagy más eszközök kijelölése után a kiindulási értéktől számított 30% -kal alacsonyabb GFR-csökkenéssel rendelkező betegek esetleges vese artériás stenosisának azonosítására a sugárzás diagnosztikáját használják: Doppler ultrahang, mágneses rezonancia (MRI) stb.

    AU és A1 fokú AU-val a RAAS-t elnyomó gyógyszereknek nincs előnye a vérnyomást csökkentő más gyógyszercsoportokkal szemben.

    A legtöbb CKD-ben szenvedő beteg több gyógyszer kombinációját igényli, amelyek csökkentik a különböző csoportok vérnyomását a célszint elérése érdekében. Az ACE-gátlók és az ARB-k jól kombinálódnak diuretikus és kalcium antagonistákkal. Ne feledje, hogy a CKD 3b-os szakaszában a tiazid-diuretikumok hatékonysága jelentősen csökken, és a nemkívánatos jelenségek (hiperurikémia, urátválság) kockázata növekszik. A CKD ezen és későbbi szakaszaiban előnyösek a hurok-diuretikumok. Néhány kalcium antagonistának (nem-dihidropiridin) további antiproteinurikus hatása van, míg a nifedipin fokozhatja a PU-t.

    Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban az esetek 80% -ában az ACE-gátlók és kalcium-antagonisták kombinációjával lehet elérni a cél vérnyomásszintet.

    A renin-angiotenzin rendszert (RAS) különböző szinteken (renin inhibitor + ARB, renin inhibitor + ACE inhibitor, ACE inhibitor + ARB) elnyomó gyógyszerek kombinációja a patogenetikai szempontból indokoltnak tűnik. A klinikai vizsgálatokból származó adatok azonban ellentmondásosak. Egy nemrégiben végzett ONTARGET vizsgálat eredményei kimutatták, hogy az ACE-gátló kombináció széles körű alkalmazása

    Az ARB a CKD-ben nem indokolt - kifejezett PU hiányában negatív hatással lehet a vesefunkcióra (Mann J.F. et al., 2008). Ezért az ACE-gátlók és az ARB-k kombinált kezelése jelenleg csak A3-A4 fokú AU-val javasolt, ha a monoterápia nem eredményezte a várt hatást. Az elmúlt években adatokat gyűjtöttek a renin inhibitor és az ARB kedvező kombinációjáról az AU csökkentése szempontjából, javítva a vese prognózist és a diabéteszes nefropátia (DN) betegek jó toleranciáját.

    • Javasolt a metabolikus és homeosztatikus rendellenességek korai korrekciója a veseműködési zavarral járó CKD-ben szenvedő betegeknél.
    • A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

    Megjegyzés: Dyslipoproteinemia, elhízás és metabolikus szindróma. A hiperlipidémia rontja a vesebetegség prognózisát, és a lipidszint-csökkentő terápia hozzájárul a vesefunkció fenntartásához (Fried Z.F. et al., 2001). A közelmúltban azonban a kutatók figyelmét felhívták a dyslipoproteinémia és a vesék funkcionális állapota közötti kapcsolat tanulmányozására a szerv primer patológiájával nem rendelkező egyénekben. Epidemiológiai vizsgálatokban azt találták, hogy a hypercholesterolemia (Schae? Ner ES és mtsai., 2003), a hypertriglyceridemia (Muntner P. és mtsai., 2000) és a magas sűrűségű lipoprotein koleszterin alacsony értékei (Schae? Ner ES és mtsai., 2003) függetlenek a viszonylag egészséges emberek általános populációjában a csökkent vesefunkció előrejelzői.

    A túlsúly és az elhízás a vesék számos hemodinamikai és szerkezeti változásával jár, amelyeket számos metabolikus rendellenesség előz meg. Az ilyen betegségekben szenvedőknek nagyobb a kockázata, mint a lakosság körében, a CKD és az ESRD kialakulása. A túlsúlyos és elhízott betegeknél a MAU-t gyakrabban észlelik, és a már meglévő vesebetegségben szenvedő betegek ebben a kategóriájában az AU növekedésének üteme és a veseműködési zavar előrehaladása megelőzi az elhízás nélküli betegek csoportját. A diabeteses nefropátia, a magas vérnyomású nephrosclerosis, a fokális és a szegmentális glomeruloszklerózis, a vese rák, az urát és az oxalát nephrolithiasis az elhízott populáció leggyakoribb nephrológiai és urológiai betegségei. Bizonyítottak, hogy az elhízással járó kóros, köztük vese-változások fordított fejlődése lehetséges, amely az elhízás korrekciója révén érhető el a kalóriabevitel csökkentésével, a műtéti beavatkozásokkal és az energia-tartalmú anyagok gasztrointesztinális felszívódásának csökkentésével (Kopple JD, Feroze U., 2001).

    A CKD kialakulásának valószínűsége több kockázati tényező kombinációjával nő. Ez a rendelkezés élénken megerősíti a metabolikus szindrómát. Kiderült, hogy a CKD prevalenciája az általános populációban, egyetlen kockázati tényezővel (GFR 120 g / l), amely az ilyen kezelés során érhető el, együtt jár a vese- és kardiovaszkuláris prognózis romlásával. F. Locatelli és munkatársai munkájában számos rendelkezésre álló ajánlás főbb rendelkezései szerepelnek ebben a kérdésben. (2009). A CKD-ben szenvedő betegeknél az anaemia kezelésére vonatkozó nemzetközi irányelveket véglegesítik.

    3.2 Egyéb kezelés

    Jól ismert, hogy a magas fehérjebevitel (elsősorban egy állat) a vesék sajátos hemodinamikai változásaihoz kapcsolódik, amelyek a vese érrendszeri ellenállásának csökkenésében, a vese véráramlásának növekedésében és a glomeruláris ultraszűrésben fejeződnek ki. Ennek fényében a glomeruláris ultraszűrési együttható (Kf) csökken. A Kf csökkenését ezekben az állapotokban úgy tekintik, mint egy olyan reakciót, amely korlátozza a GFR egyetlen nephronban történő kontrollált növekedését. Nyilvánvaló, hogy egy ilyen helyzetben a Kf érték csökkenése az intraglomeruláris hypertonia súlyosbodásához vezet. Nyilvánvaló, hogy az ilyen változások hozzájárulhatnak a veseműködés gyorsulásához a hemodinamikai mechanizmus által (Kucher, AG és társszerzők, 2004; Kucher, AG és társszerzők, 2007).

    Azonban a jelentős mennyiségű fehérje hatása a táplálékban a vesék állapotára nem korlátozódik a hemodinamikai hatásokra.

    Például a megnövekedett fehérjebevitel hátterében a glikáció végtermékeinek növekedése figyelhető meg, ami a reakciók komplex kaszkádját idézi elő, beleértve a reaktív oxigénfajok létrehozását is. Ez utóbbi viszont aktiválja a mitogén-aktivált protein kinázok, proto-kinázok C és transzkripciós aktivátorok jelátviteli útvonalát. Ehhez járul hozzá a proinflammatorikus (NF-aB, monocitikus kemoattraktáns fehérje-1, tumor nekrózis faktor-a) és profibrotikus (transzformáló növekedési faktor-a, kötőszövet növekedési faktor, trombocita eredetű növekedési faktor) expressziójának növekedése. Ilyen helyzetben a tubuláris sejteket myofibroblasztokká transzformáljuk, ami végül tubuláris atrófiához és intersticiális fibrosishoz vezet. A magas fehérjebevitelben a vesekárosodás kialakulásához való hozzájárulást súlyosbítja az acidózis és az endotelin-1 aktiválása (Uribarri J. és mtsai., 2006; Wesson D.E. és társszerzők. 2007).

    Meg kell jegyezni, hogy a fehérjefogyasztás és a vesék állapota közötti kapcsolat kérdése rendkívül összetett (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

    Nyilvánvaló, hogy az ilyen kapcsolatokat nemcsak a mennyiség, hanem az élelmiszerfehérje minősége is meghatározza. Feltételezhető, hogy a növényi fehérjék kisebb terheket rónak a vesére, mint az állatok. Ugyanakkor a szójafehérjék (még a magas fehérjetartalmú fogyasztással is) nemcsak kedvezőtlenebb hatást gyakorolnak a vese hemodinamikájára, hanem kardioprotektív, nefroprotektív és szklerotikus hatással is rendelkeznek (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. és mtsai.., 2006; Sacks FM és mtsai., 2006).

    A CKD predializáló stádiumában lévő betegek kezelésének gyakorlatában a táplálékkötelezettség korlátozására igen kevés táplálékköteles receptet alkalmaznak, bár az alacsony fehérjetartalmú étrend (MDD) alkalmazásának eredményei (0,6–0,8–1,0 g fehérje / testtömeg / nap) a CKD progressziójának lassulása, kétértelmű (Klahr S. ​​és munkatársai, 1994; Hansen HP és mtsai., 2002; Meloni C. és munkatársai, 2002; Ps Ls és mtsai., 2002; Meloni C. és mtsai.., 2004). Mindazonáltal a közelmúltban felhalmozott adatok arra utalnak, hogy a fehérje korlátozása az étrendben mérsékelt pozitív hatást eredményez a vese prognózisában a CKD-ben (Fouque D., Laville M., 2009).

    A CKD-ben szenvedő gyermekeknél az étrendben lévő fehérjetartalomnak meg kell felelnie a korhatárnak, mivel hiánya hátrányosan befolyásolja a növekedést és a fejlődést. Kivétel lehet a hiperfoszfatémia és a hiperparathyreosis rendkívül súlyos fokú helyzete.

    Az esszenciális aminosavak és keto-analógjaik kombinációjának az MDB-be történő felvétele lassabb CKD-fejlődést eredményez (Teschan, P. E. és munkatársai, 1998; Prakash, S. és mtsai., 2004; Mitch W.E., 2005). Az esszenciális aminosavak és keto-analógjaik gyógyszereinek alkalmazásakor az MBD hosszú távú alkalmazása a predializációs időszakban nem okozza a fehérje anyagcseréjének zavart, ami pozitív hatással van az ezt követő helyettesítő terápia eredményére (Chauveau P. és mtsai., 2009).

    Végül, az MDB hosszú távú használatának tapasztalata a SUPRO 760 szója izolátum (0,3–0,4 g fehérje / kg / BMI / nap, a szokásos élelmiszerek és a szója-izolátum alapján 0,3–0,2 g fehérje / kg / BMI / nap) azt sugallja, hogy az ilyen adagok valójában lassíthatják a CKD progresszióját, legalábbis néhány betegnél (Kucher AG és mtsai., 2007).

    A CKD-ben szenvedő betegek adagolásának megfogalmazásánál a CKD-re módosított JNC 7 ajánlásait kell követni (14. táblázat) (Smirnov AV és mtsai., 2009).

    Ásványi anyagcsere zavarok. A kalcium- és foszfor-homeosztázis zavarai és a másodlagos hyperparathyreosis előrehaladása a GFR csökkenésekor. Ebben az esetben az eGFR kritikus értéke, amelynél a vesékben az 1β-hidroxiláz aktivitásának elnyomása, a szervetlen foszfor szérumkoncentrációjának növekedése, a szérum kalciumkoncentráció csökkenése és a parathormon (PTH) szintjének növekedése megfigyelhető, 60 ml / perc / 1,73 m 2. Ezek a változások nemcsak az osteodystrophia kialakulását okozzák, hanem hozzájárulnak a vérerek és a lágy szövetek kalcifikációjához, és fokozzák a kardiovaszkuláris morbiditást és a mortalitást a CKD későbbi szakaszaiban (Goodman W.G. et al., 2004).

    14. táblázat: A makro tápanyagok és ásványi anyagok tartalma az étrendben a magas vérnyomásban szenvedő betegek számára, a JNC 7 ajánlása szerint, módosítva a krónikus vesebetegségben

    tápláló

    CKD színpad

    * Nem ajánlott sós kimerülésre.

    Az a tény, hogy a fehérjék, zsírok és szénhidrátok energiaellátása 100%.

    1,3–1,4 g / kg / nap fehérje-bevitel megfelel a szokásos nyugati étrendnek (Fouque D. et al., 2011). Úgy tűnik, hogy a CKD-s betegeknél ez a fehérje bevitel túl magas. A CKD 1-2 fázisban a diéta fehérjetartalma nem haladhatja meg az 1,0 g / kg / nap értéket.

    Az elmúlt két évtizedben jelentősen bővültek a kalcium-foszfor-homeosztázis és annak rendellenességei a CKD megközelítésében ezeknek a rendellenességeknek a korrekciójára vonatkozóan (Dobronravov V. A., 2011). A kalcium és a foszfor homeosztázis fiziológiájában és patofiziológiájában a legjelentősebb előrelépések közé tartozik a foszfatourikus hormonok (elsősorban a fibroblaszt növekedési faktor 23) felfedezése, és a sejtmolekuláris szinten kifejtett hatásmechanizmusainak megfejtése a segédfehérje klotho részvételével. Megvizsgálták az 1-hidroxiláz extrarenális expressziójának szerepét és ennek a faktornak az extracelluláris (beleértve az érrendszeri) kalcifikáció kialakulását is. Végül, teljesen új, teljesen új farmakológiai készítmények sorozata jelent meg, melyeket a kalcium és a foszfor homeosztázis vagy a csont ásványi anyagcsere különböző aspektusai befolyásolnak: biszfoszfonátok, kalcimimetikumok, D-vitamin receptor aktivátorok, Sevelamer, lantán-karbonát stb. az új fogalmak létrehozásának oka, például a „krónikus vesebetegség és ásványi és csontrendellenességek - CKD-MBD” (a hazai ekvivalens az ásványi és csontbetegségek krónikus vesebetegségben) és jelentős változás. pv jelenlegi ajánlások diagnózisára, megelőzésére, kezelésére és gyógyítására ilyen rendellenességek (Gyakorlati javasolja KDIGO-CIÓ. 2011).

    4. Rehabilitáció

    A CKD-ben szenvedő betegeknél a CKD 5. szakaszának kialakulása során fokozatosan csökken a vesefunkció. A CRF progressziója általában lassabb ütemben fordul elő, mint a krónikus glomerulonefritisz esetében, azonban a terápiás korlátozási módszerek e patológiában nagyon korlátozottak. A CKD 5. fázisának kialakulása esetén a pt-t a beteg az általánosan elfogadott megközelítéseknek megfelelően végzi. Mivel a CRF gyakran idős korban és idős korban alakul ki, a betegek kezelése során figyelembe kell venni az e korcsoportban szenvedő betegeknél gyakran megfigyelt kardiovaszkuláris patológiát és cukorbetegséget.

    Az ellátás minőségének értékelésére vonatkozó kritériumok

    Minőségi kritériumok

    A bizonyítékok hitelessége

    A hitelességre vonatkozó ajánlások szintje

    Egy nefrológus konzultációja (CKD-fázis 3,4,5)

    A glomeruláris szűrési sebesség kiszámítása

    A vesék ultrahangvizsgálatát végeztük.

    Általános (klinikai) vérvizsgálatot végeznek.

    Vérbiokémiai általános terápiás vizsgálat (kreatinin, karbamid, húgysav, teljes fehérje, albumin, glükóz, koleszterin, nagy sűrűségű lipoproteinek, kis sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, kálium, nátrium)

    Általános (klinikai) vérvizsgálatot végeznek.

    A dialízis terápia (ha van ilyen)

    Irodalom

    1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Eds.). A diabéteszes betegek speciális orvosi ellátásának algoritmusai. 2nd ed. M., 2006.
    2. A lipid anyagcsere-rendellenességek diagnosztizálása és korrekciója az atherosclerosis megelőzésében és kezelésében (IV. Módosítás). Orosz ajánlások. M., 2009.
    3. Dobronravov V.A. A diabéteszes nefropátia epidemiológiája: általános és regionális problémák // nefrológia. 2002. Vol. 6, No. 1. P. 16–22.
    4. Dobronravov V.A. Modern kilátás a szekunder hiperparathyreosis patofiziológiájáról. A fibroblaszt növekedési faktor 23 és klotho // nefrológia szerepe. 2011. Vol. 15, No. 4. P. 11–20.
    5. Dobronravov V. A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. A krónikus vesebetegség epidemiológiája a Vologda oblastban // Nefrológia. 2004. 8, 1. szám. P. 36–41.
    6. Dobronravov V. A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. A krónikus veseelégtelenség epidemiológiája Oroszország északnyugati régiójában: a krónikus vesebetegség nyilvántartása felé // Ter. Arch. 2004. V. 76, 9. o. P. 57–61.
    7. Yesayan A.M. A vese renin-angiotenzin rendszere. Új nefroprotekciós stratégia // Nefrológia. 2008. V. 6, 3. szám. P. 8–16.
    8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiocontrast nefropátia // nefrológia. 2007. V. 11, 3. szám. P. 93–101.
    9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. A fehérje mennyiségének és minőségének hatása az étrendben a vesebetegségre // Nefrológia. 2004.
    10. 8., 2. szám. P. 14–34.
    11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Orvosi táplálkozás a krónikus vesebetegség különböző szakaszaiban // Nefrológia és dialízis. 2007. V. 9, 2. szám. P. 118–136.
    12. Mukhin N. A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Krónikus progresszív nephropathia és egy modern személy életmódja // Ter. Arch. 2004. V. 76, 9. sz. P. 5–10.
    13. Mukhin N. A., Moiseev V.S., Kobalava Z.D. et al. Cardiorenal interakciók: klinikai jelentőség és szerep a szív- és érrendszeri betegségek és a vesék patogenezisében // Ter. Arch. 2004. № 6. P. 39–46.
    14. Nemzeti ajánlások az artériás hipertónia megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére. M., 2008.
    15. Nefrológia: nemzeti vezetés / szerk. NA Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 p.
    16. A KDIGO gyakorlati ajánlása a krónikus vesebetegség (CKD-MCN) ásványi és csontrendellenességeinek diagnosztizálására, megelőzésére és kezelésére. Az ajánlások összefoglalása // Nefrológia. 2011. V. 15, 1. szám. P. 88–95.
    17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Krónikus vesebetegség: az ötletek egységéhez vezető út // Nefrológia. 2002. Vol. 6, No. 4. P. 11–17.
    18. Smirnov A.V. Dyslipoproteinémia és a nefroprotekció problémái // Nefrológia. 2002, 6. kötet, 2. o.
    19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Megelőző megközelítés a modern nefrológiában // nefrológia. 2004. V. 8, 3. szám. 7–14.
    20. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiológia és a krónikus vesebetegség kockázati tényezői: a közös probléma regionális szintje // Ter. Arch. 2005. 6. szám. 20–27.
    21. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. A krónikus vesebetegség késői stádiumainak előfordulása és előfordulása a Tyva Köztársaságban / Nefrológia. 2005. V. 9, 4. szám. P. 25–29.
    22. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. Szív-vese folytonosság: a megelőző nefrológia patogenetikai alapja // Nefrológia. 2005. V. 9, 3. szám. P. 7–15.
    23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. A glomeruláris szűrési sebesség becslésének problémája a modern nefrológiában: egy új indikátor - cystatin C // nefrológia. 2005. V. 9, 3. szám. P. 16–27.
    24. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. et al. Epidemiológia, a krónikus vesebetegség társadalmi-gazdasági szempontjai // Nefrológia. 2006. V. 10, 1. szám. 7–13.
    25. Smirnov A. V., Sedov V. M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. A glomeruláris szűrési ráta csökkentése, mint a kardiovaszkuláris betegségek független kockázati tényezője // Nefrológia. 2006. V. 10, 4. szám. P. 7–17.
    26. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. és a Nephrológiai Kutatóintézet, a Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem egyéb ajánlásait. Acad. IP Pavlova: a krónikus vesebetegség felnőttkori definíciója, osztályozása, diagnózisa és főbb irányai. SPb. : Lefty, 2008. 51 p.
    27. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. A krónikus vesebetegség osztályozásának módosításának problémája // Nefrológia. 2010. 15. kötet, 2. o.
    28. Smirnov A. V. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek klinikai táplálkozására vonatkozó útmutatások. SPb.; Tver: Triad, 2009. 240 p.
    29. Shilov E.M. Krónikus vesebetegség és Oroszország megmentő népprogramja. Saratov, 2011.
    30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. A krónikus vesebetegség diagnózisának és kezelésének modern elvei: módszertani útmutató az orvosoknak. Saratov, 2011.
    31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Az eritropoietin pleurotróp kardioprotektív hatása / nefrológia. 2006. V. 10, 4. szám. P. 18–22.
    32. Bommer J. A krónikus veseelégtelenség elterjedtsége és társadalmi-gazdasági szempontjai // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8–12.
    33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. A vizelet albumin kiválasztása és a cukorbetegség gondozása. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
    34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Magas sótartalom: a vérnyomás független bal kamrai hipertrófia oka? // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
    35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. és mtsai. A rendszer gátlóinak E-ectje a pitvari felülvizsgálathoz és meta-analízishez // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
    36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. és mtsai. Keto savval kiegészített, nagyon alacsony fehérjetartalmú étrendben szenvedő betegeknél a vese ismételt elhelyezésére vonatkozó hosszú távú eredmény // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969–974.
    37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. A metabolikus szindróma és a krónikus vesebetegség az amerikai felnőttekben // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. P. 167-174.
    38. Chobanian A. V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Magas vérnyomás: a JNC 7 jelentés // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
    39. Cockcroft D.W., Gault M.H. A kreatinin előrejelzése a szérum kreatininból / Nefronból. 1976. Vol. 16, No. 1. P. 31–41.
    40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. és mtsai. MDRD vagy CKD-EPI vizsgálati egyenletek a 3. fokozatú CKD előfordulásának becslésére epidemiológiai vizsgálatokban: mely különbség? Ez a különbség releváns? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Közzétett online 2010 június 1. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
    41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. A Losartan-terápia farmakológiai-gazdasági következményei a betegeknél, akik a diabéteszes végstádiumú vesebetegségben szenvednek az EU-ban és az USA-ban // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174-178.
    42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. és mtsai. CREATE nyomozók. A hemoglobin szintjének normalizálása krónikus vesebetegségben és anémiaban szenvedő betegekben // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
    43. Európai legjobb gyakorlati irányelvek, a hemodialízis szakértői csoportja, az Európai Vese Szövetség. A vesefunkció párbeszéde Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2002. Vol. 17, sz. 7. P. 7-15.
    44. Foley R. N., Wang C., Snyder J. J., Collins A.J. Cisztatin C-szintek az USA-ban felnőttek, 1988–1994, 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephroí. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965–972.
    45. Forman J.P., Brenner B.M. „Hipertónia” és „mikroalbuminuria”: a harangdíjak számodra // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 22-28.
    46. Fouque D., Laville M. Alacsony kockázatú étrend felnőtteknek a nem cukorbetegeknél // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. 3. szám: CD001892.
    47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Táplálkozás és krónikus vesebetegség // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
    48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. A vesebetegség vetülete: meta-analízis // Kidney Int. 2001. Vol. 59. P. 260–269.
    49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. Ren. Soc. Nephroí. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763–773.
    50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. és mtsai. Krónikus vesebetegség közösségen alapuló kohorsz vizsgálat a kialakult szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél: Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
    51. Go A.S., Chertow G. M., Fan D. et al. Krónikus vesebetegség, szív- és érrendszeri események és kórházi kezelés // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296–305.
    52. Goodman, W. G., London G., Amann K. és mtsai. Vaszkuláris kalcifikáció krónikus vesebetegségben // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572–579.
    53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
    54. Hansen H. P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. A diabéteszes nefropátiában szenvedő betegeknél a táplálékfehérje korlátozás prognózisa // Kidney Int. 2002. Vol. 62, 1. szám. P. 220–228.
    55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. A krónikus vesebetegség kockázati tényezői: prospektív tanulmány, 23.534, J. Country és Maryland // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. 2934–2941.
    56. He J., Whelton P.K. Megnövekedett szisztolés vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek és a vesebetegség kockázata: megfigyelési epidemiológiai vizsgálatok és randomizált kontrollos vizsgálatok során figyeltek meg // Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211-219.
    57. Henry R. M., Kostense P. J., Bos G. és mtsai. Enyhe veseelégtelenség a fokozott kardiovaszkuláris mortalitással jár: a Hoorn-vizsgálat // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402–1407.
    58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. A krónikus állapottól a vesebetegség végső stádiumáig terjedő faji különbségek az Egyesült Államokban // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
    59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. A testtömeg-index és a végstádiumú vesebetegség kockázata // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21–28.
    60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Diétás vesebetegség-egyenlet módosítása A glomeruláris filtrációs sebesség visszaállítása egyiptomi vese donorokban // Exp. Clin. Transzplantáció. 2008. Vol. 6., 2. szám. P. 144–148.
    61. Intenzív vércukorszint-szabályozás szulfonilureákkal vagy inzulinnal a hagyományos cukorbetegséghez képest (UKPDS33). UK prospektív cukorbetegség-tanulmány (UKPDS) csoport // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
    62. Jafar T. H., Stark P. C., Schmid C.H. et al. AIPRD tanulmánycsoport. A vesebetegség progressziója: vérnyomás-szabályozás, proteinuria és angiotenzin-konvertáló enzim gátlás: betegszintű metaanalízis // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244-252.
    63. Orvostudományi Főiskola és a Vese Szövetség atRCoGP. Krónikus vesebetegség felnőtteknél: az Egyesült Királyság iránymutatásai a kezelésre és az áttételre. London: Royal College of Physicians, 2006.
    64. A vesebetegség eredményminőségi kezdeményezése. K / DOQI klinikai gyakorlati irányelvek a krónikus és a vérnyomáscsökkentő szerekre krónikus vesebetegségben // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
    65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. A táplálékfehérje-korlátozás és a vérnyomás-szabályozás hatása a krónikus vesebetegségre. A diéta módosítása a vesebetegség vizsgálati csoportjában // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
    66. Klausen K., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hipertónia: A mi-croalbuminuria új meghatározása hipertóniás betegekben. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
    67. Kopple J.D., Feroze U. Az elhízás hatása a krónikus vesebetegségre // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
    68. Krikken, J. A., Lely, A. T., Bakker, S.J. és Navis G. Meghatároztuk, hogy megállapították, hogy meghatározásra került. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260–265.
    69. Lentine K., Wrone E.M. Új betekintés a fehérje beviteléhez és a vesebetegség progressziójához // Curr. Opin. Nephroí. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
    70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Glómerularis szűrési sebesség a szérum kreatininból; egy új predikciós egyenlet // Ann. In-csér. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461–470.
    71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Egyszerűsített egyenlet a szérum kreatinin glomeruláris szűrési sebességének előrejelzésére // J. Am. Soc. Nephroí. 2000. Vol. 11. P. A0828.
    72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Vesebetegség: a globális eredmények javítása (KDIGO) // vesebetegség. 2005. Vol. 67, n 6. P. 2089–2100.
    73. Levey A.S., Stevens L. A., Schmid C.H. et al. Egy új egyenlet a glomeruláris szűrési arány becslésére // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. P. 604–612.
    74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. és mtsai. A vesebetegség definíciója: KDIGO Controversies Konferencia jelentés // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
    75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. és mtsai. Az európai vese legjobb gyakorlatának (ERBP) anémia munkacsoportja. ERBP állásfoglalás az ERBP-től: Cél hemoglobin az erythro-poiesis-stimuláló szerek segítéséhez. Dial. Transzplantáció. 2010. Vol. 25, No. 9. P. 2846–2850.
    76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP tanácsadó testület. Veseelégtelenségben szenvedő betegek anémia kezelése: állásfoglalás az európai renális bevált gyakorlatról (ERBP) // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
    77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. A krónikus vesebetegség epidemiológiája Olaszországban: Lehetséges terápiás megközelítések // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
    78. Lopez-Novoa, J. M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. és mtsai. A krónikus tubuláris, glomeruláris és renovascularis nefropátia etiopatológiája: klinikai következmények // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Közzétett online 2011 január 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
    79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. A krónikus vesebetegségben szenvedő kínai betegek módosított glomeruláris szűrési sebességének becslése // J. Am. Soc. Nephroí. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
    80. Maki D. D., Ma J. Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Antihipertenzív szerek hosszú távú hatékonysága proteinuria és vesefunkció esetén // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10. P. 1073-1080.
    81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. és mtsai. Kombinált terápia angiotenzin receptor receptor és egy ACE inhibitorral proteinurikus vesebetegségben: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8–12.
    82. Mann J.F.E. Kardiovaszkuláris kockázat enyhe veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: az ACE-gátlókra gyakorolt ​​hatás // Presse Med. 2005. Vol. 34, 18. o. P. 1303-1308.
    83. Mann J.F., Schmieder R. E., McQueen M. és mtsai. A folyamatban lévő Telmisartan Alone és Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) vizsgálók kombinációja. Vesekárosodás telmizartánnal, ramiprillel vagy mindkettővel (ONTARGET® vizsgálatban): multicentrikus, randomizált, kettős-vak, kontrollált vizsgálat // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
    84. Matsuo S., Imai E., Horio M. és mtsai. A Japánban a szérum kreatininből származó becsült GFR-ek felülvizsgált egyenletei // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
    85. McClellan W.M., Flanders W.D. A progresszív vesebetegség kockázati tényezői // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
    86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. és mtsai. Súlyos étrend-fehérje korlátozás a nyílt diabéteszes nefropátia esetében: előnyök vagy kockázatok? // Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, 2. szám. P. 96–101.
    87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. és mtsai. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő diabéteszes és nem diabéteszes betegekben megfelelő fehérjetartalmú étrend-korlátozás // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
    88. Mitch W.E. Étrend-terápia CKD-s betegeknél - a jelenlegi állapot // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, sz. 1. P. 7-8.
    89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Kockázat a Közösségekben Tanulmány: A krónikus vesebetegségben a hagyományos és nem szokásos kockázati tényezők feltételezik a koszorúér-szívbetegséget // J. Am. Soc. Nephroí. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
    90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. és mtsai. A veseműködés szintje az atherosclerotikus kardiovaszkuláris kimenetelek kockázati tényezőire a közösségben // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. oldal 47–55.
    91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. A vesebetegség előtti dialízis krónikus vesebetegségben szenvedő betegek korai kezelésben részesülnek? Egy multicentrikus, nyílt, prospektív, randomizált, összehasonlító csoportos vizsgálat eredményei // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
    92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Vesekárosodás: az atherosclerosis kockázata a közösségekben végzett vizsgálatban / Kidney Int. 2000. Vol. 58. P. 293–301.
    93. Nemzeti KDV KD. Klinikai gyakorlati irányelvek a krónikus vesebetegséghez: értékelés, besorolás és rétegzés // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, sz. 1. P. S1 - S266.
    94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. és mtsai. A svájci SAPALDIA vizsgálat eredménye / Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935–944.
    95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. A diabeteszes mikrovaszkuláris szövődmények vizsgálata a nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő japán betegeknél: randomizált prospektív 6 éves vizsgálat // Diabetes Res. Clin. Gyak. 1995. Vol. 28, No. 2. P. 103–117.
    96. Pecoits-Filho R. Diétás fehérje bevitel és vesebetegség nyugati étrendben // Contrib. Nephroí. 2007. Vol. 155. P. 102–112.
    97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. és mtsai. Az Európai Unióban (EU) a kezelt vég stádiumú veseelégtelenség epidemiológiai adatai 1995-ben; Az európai renális jelentése. Társulási nyilvántartás és a nemzeti nyilvántartások // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 1999. Vol. 14. P. 2332–2342.
    98. Peterson J. C. Adler S., Burkart J.M. et al. Vérnyomás szabályozás, fehérje-uria és a vesebetegség progressziója. A diéta módosítása a vesebetegség vizsgálatában // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
    99. P? L. L., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Protein-korlátozás, glomeruláris szűrési sebesség és albuminuria a 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: randomizált vizsgálat // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, 12. szám. P. 1200–1207.
    100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. A dohányzás az albuminuriával és a nem diabéteszes betegek kóros vesefunkciójával kapcsolatos // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 585-591.
    101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. és mtsai. Véletlenszerű, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat a ketodiet predialyticus krónikus veseelégtelenségben kifejtett hatásának értékelésére. Nut. 2004. Vol. 14., 2. szám. P. 89–96.
    102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. és mtsai. RENAAL Vizsgálati Csoport a 2. típusú diabéteszes nefropátia minden szakaszában: a RENAAL kísérleti eredmények post hoc elemzése // J. Am. Soc. Nephroí. 2004. Vol. 15., 12. o. P. 3117–3125.
    103. Riccioni G. Aliszkiren hipertónia és szervkárosodás kezelésében // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77–87.
    104. Ritz E. Hipertónia és vesebetegség // Clin. Nephroí. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
    105. Ritz E. Salt-barát vagy ellenség? // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2006. Vol. 21, No. 8. P. 2052–2056.
    106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt-potenciális „urémiás toxin”? // Vér Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63–66.
    107. Rodger R.S.C., Williams B. Konszenzusos konferencia a korai krónikus vesebetegségről. Előszó // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, sz. 9. IX.
    108. Rodrigo E. et al. A vesefunkció mérése pre-ESRD-ben szenvedő betegeknél // Kidney Int. 2002. Vol. 61, sz. 80. P. S11 - S17.
    109. A. D. szabály, Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Vesebetegség alkalmazása a szérum kreatinin alkalmazásával a vesebetegség mértékének becsléséhez. Intern. Med. 2004. Vol. 141. 929–937.
    110. Rutkowski B. A végső stádiumú veseelégtelenség mintájának megváltoztatása Közép- és Kelet-Európában // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
    111. Sacks, F. M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. és mtsai. Szójafehérje, izoflavonok és kardiovaszkuláris egészségügyi táplálkozási bizottság // Arterioscler. Thromb. VASC. Biol. 2006. Vol. 26, 8. o. P. 1689-1692.
    112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximal tubulussejt-hipotézis a cukorbetegség kardiorenális szindrómájára // Int. J. Nephrol. 2011. Cikkszám 957164.
    113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. A koleszterin és a veseműködési zavar kockázata egészséges férfiaknál // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
    114. Schmieder R. E., Schrader J., Zidek W. et al. Alacsony fokú albuminuria és kardiovaszkuláris kockázat: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, 5. sz. P. 247–257.
    115. Schiepati A., Remuzzi G. Krónikus vesebetegség mint közegészségügyi probléma: epidemiológia, társadalmi és gazdasági következmények // Kidney Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
    116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. A proteinuria és a glomeruláris szűrés aránya az esszenciális hypertonia kardiovaszkuláris kockázatára // Vese Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
    117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Az anaemia szerepe és a szívelégtelenség progressziója. Van hely az eritropoietin és az intravénás vas számára? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749–761.
    118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR nyomozók. Az anaemia korrekciója az alfa-epoetin krónikus vesebetegségben // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
    119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. Krónikus vesebetegségben szenvedő betegekben a sztatinok e-ektek: meta-analízis és meta-regresszió a kontrollált kísérletekben // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. P. 645-651.
    120. Teschan, P. E., Beck, G. J., Dwyer, J.T. et al. Ez az MDRD megvalósíthatósági tanulmány // Clin újraélesztése. Nephroí. 1998. Vol. 50, 5. sz. P. 273–283.
    121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. és mtsai. Metabolikus szindróma és krónikus vesebetegség Okinawában, Japánban / Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369-374.
    122. Az inzulinfüggő diabetes mellitusban hosszú távú szövődmények. A kísérleti kutatócsoport a cukorbetegség-szabályozás és szövődmények // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977–986.
    123. US Veseadat-rendszer. USRDR 2004 éves adatszolgáltatási jelentés. Bethesda, MD: Nemzeti Egészségügyi Intézet, Országos Cukorbetegség és Emésztőrendszer és Vese, 2004.
    124. Uribarri J., Tuttle K.R. Fejlett glikációs végtermékek és magas fehérjetartalmú étrendek nefrotoxicitása // Clin. J. Am. Soc. Nephroí. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
    125. Vanholder R. és mtsai. Krónikus vesebetegség a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás okaként // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
    126. Warmoth L., Regalado M. M., Simoni J. és mtsai. A primer hipertónia albumin szűrési sebessége // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
    127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. A legalacsonyabb szisztolés vérnyomás egy krónikus vesebetegség, a 3–4. Soc. Nephroí. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960–966.
    128. Wesson D. E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. A táplálékfehérje endothelin által közvetített vese sérülést vált ki fokozott belső savtermeléssel // Vese. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210–221.
    129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Brit Hipertónia Társaság. Iránymutatások a hipertónia társadalom kezelésére, 2004-BHS IV // Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
    130. Xue J. L., Ma J. Z., Louis T.A., Collins A.J. Vesebetegség az Egyesült Államokban 2010-ben // J. Am. Soc. Nephroí. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

    A1. Függelék. A munkacsoport összetétele

    Csapatvezetők

    Smirnov AV, MD, professzor, a nefrológiai kutatóintézet igazgatója, I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

    Dobronravov V. A., MD, professzor, a nefrológiai kutatóintézet igazgatóhelyettese, I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

    Csoporttagok

    Shilov E. M., MD, professzor, a Nefrológia és a Hemodialízis Tanszék vezetője, az FSBEI VO „Első MGMU IM Sechenov ”Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, oroszországi Egészségügyi Minisztérium szabadúszó szakembere,

    Rumyantsev A.Sh. Ph.D., professzor, Kar-terápiás tanszék, Orvostudományi Kar, St. Petersburg Állami Egyetem.

    Esayan A. M., MD, professzor, az I.P.-től megnevezett első Szentpétervár Állami Orvostudományi Egyetem Nefrológiai és Dialízis Tanszékének vezetője. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

    Kayukov IG, MD, professzor, a Nephrológiai Kutatóintézet Klinikai Fiziológiai Laboratóriumának vezetője, I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

    Kucher A.G., MD, egyetemi tanár, I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

    Vatazin A. V., MD, professzor, a Moszkvai Regionális Kutatási Klinikai Intézet Transzplantológiai, Nefrológiai és Sebészeti Hemokorrekció Tanszékének vezetője. MF Vladimir. "