Nephrogén anaemia (vese anémia)

Kólika

A nefrogén vérszegénység (vese eredetű anaemia, vese-anémia) a vörösvérsejtek számának csökkenése és a vese hemoglobinszintje a vesebetegségben.

A nefrogén anaemia okai

A nefrogén anémia kialakulásában kulcsszerepet játszik az eritropoietin szintézisének csökkenése (ezáltal egy másik név a nefrogén anémia, az EPO-hiányos anaemia). Az eritropoietin olyan fehérje, amely szabályozza a vörösvértestek képződését és érését. A prenatális időszakban és az újszülötteknél az eritropoietint májsejtek termelik. Az életkorban a vesesejtekben szintetizálódik. A glomeruláris szűrési sebesség 30 ml / perc alatt történő csökkentésével csökken az eritropoietin képződése. Ennek eredményeként csökken a hemoglobin koncentrációja. Ezenkívül a káros anyagcsere-termékek, amelyeket a vesebetegség esetén nem távolítanak el megfelelő mennyiségben, megakadályozzák az eritropoietin szintézisét. Az acidózis (sav-bázis egyensúlyi rendellenesség, ami a savak felhalmozódásához kapcsolódik) csökkenti a vörösvértestek élettartamát pusztulásuk miatt.

A terminális veseelégtelenség kialakulásával a betegeknek hemodialízis ülésekre van szükségük. Az anaemia előrehaladásához hozzájárulnak az indokolatlan gyakori vérminták, valamint az extracorporalis körben a dialízis befejezése után maradt vér.

A vas és a folsav a normál vörösvértestek képződésének szubsztrátja. A veseelégtelenség végső stádiumában a betegeknek jellemző bélnyálkahártya veresége megakadályozza, hogy a kívánt mennyiségben elnyeljék az ételt, ami szintén hozzájárul a vérszegénység megjelenéséhez.

A nefrogén anaemia tünetei

Az eritrociták fő szerepe az oxigén szállítása a szervezet sejtjeire, ezért anémia esetén az összes szerv oxigén éhezést tapasztal.

A nefrogén anémia külső megnyilvánulásai fokozatosan alakulnak ki. A kezdeti szakaszban az általános gyengeség, álmosság, erőveszteség, fejfájás, szédülés, ingerlékenység vonzza a figyelmet. Továbbá, ha a vérszegénység súlyosbodik, a bőr sápasága jelenik meg, légszomj kevés erőfeszítéssel, fájdalom a szív régiójában, mint az angina, a vérnyomás csökkentésére való hajlam.

felmérés

Az anaemia diagnózisa akkor történik, amikor a hemoglobinszint 130 g / l alá esik a férfiaknál és 120 g / l a nőknél.

Ezenkívül a következő laboratóriumi vizsgálatokat javasolják az anaemia súlyosságának és az eritropoietin szintézisét csökkentő okok azonosítására:

• A hemoglobin és a hematokrit koncentrációja az anémia súlyossági besorolásához. Az anaemia súlyossága a következő.
A fény hemoglobinszintje normál érték alatt van, de 90 g / l felett van;
Közepes - hemoglobinszint 90-70 g / l;
A nehéz hemoglobinszint kevesebb, mint 70 g / l.
• Eritrociták indexei az anaemia típusainak differenciáldiagnózisához;
• a vörösvérsejtek képződésének értékelésére szolgáló retikulociták abszolút száma;
• A szérum ferritin a szervezet vasboltjainak indikátoraként;
• A transzferrin telítettség százalékos aránya a vasral a vasnak a hemoglobin képződésében való részvételének értékeléséhez;
• B12 szint a plazmában;
• A dialízisben szenvedő betegeknél a vér alumínium koncentrációja. A vér alumíniumszintje emelkedhet a dialízishez nem megfelelő vízkezelés esetén.

Az anaemiában szenvedő betegeknél speciális módszereket kell alkalmazni a látens vérzés diagnosztizálására, mint például a gyomor-bélrendszeri vagy rektális vérzés. Nehéz menstruációval rendelkező nők esetében ajánlott egy nőgyógyász konzultáció a hormonszint normalizálása érdekében.

A nefrogén anémia kezelése

A veseelégtelenség predialízis szakaszában a vas- és folsav tabletták alkalmazása jó hatással van. A terminális veseelégtelenség kialakulásában az anaemia kezelésére szolgáló valamennyi gyógyszert intravénásan adagoljuk.

Jelenleg a vérátömlesztés (vérátömlesztés) a krónikus vérszegénység kezelésére elutasításra kerül. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a fertőző ágensek, mint például a hepatitis B, C, HIV átjuthatnak a vérrel. Eddig a vérátömlesztés során fellépő súlyos allergiás reakciók még mindig relevánsak. Azoknál a betegeknél, akik vesetranszplantációs műveletet terveznek, a donor vörösvértestjei által a vas túlterhelése és az immunrendszer aktiválása elfogadhatatlan.

A huszadik század második felében létrejött a rekombináns eritropoietin, amelynek szerkezete és tulajdonságai nagyon hasonlítanak a humán eritropoietinnel. Ez lehetővé tette a veseelégtelenségben szenvedő betegek életének meghosszabbítását, minőségének javítását és a vérátömlesztések gyakoriságának csökkentését. A rekombináns eritropoietint 90 g / l alatti hemoglobin-koncentrációban adják be. Előnyös a szubkután adagolás. A kezdeti dózis 50 NE testtömeg-kilogrammonként, majd a vér hemoglobinszintjének és hematokritjának növekedése alapján módosul. A kezelés kezdetén a vérparamétereket 2 héten belül 1 alkalommal, majd a indikátorok stabilizálódása esetén - havonta 1 alkalommal. Az ilyen rekombináns eritropoietin készítmények, mint például az Eprex, az Epokrin, a Recormon, az Eralfon, országunkban engedélyezettek. Az eritropoietin alkalmazásával a vérnyomás növekedése lehetséges, és a hemoglobin gyors növekedése esetén megnő az érrendszeri trombózis kockázata.

Az eritropoietinnel együtt a vas készítmények beadását jelezzük. A dialízis során előnyben részesített tabletták (Sorbifer) és intravénás szerek (Venofer, Likferr 100, Argeferr) vannak. Az intravénás vas kezdeti adagja 100-200 mg hetente, majd korrekció. A szervezetben a vas anyagcseréjének mutatóit háromhavonta határozzák meg.

A folsavtartalom csökkenésével a folsav-készítmények alkalmazása javasolt. A predialízis stádiumában a folsav tablettákat a vesehelyettesítő kezelés ideje alatt az intravénás beadásra szolgáló formában alkalmazzák.

Vese anémia: tünetek és kezelés

A vese patológiájának bármely előrehaladott stádiumában a szerv és a teljes rendszer anémiája keletkezhet. A test vérszegénysége súlyos krónikus veseelégtelenség tünete, valamint a súlyos urémia mutatója. Nephrogén anaemia vagy vese eredetű anémia - a hemoglobin szintjének és a vörösvérsejtek számának csökkenése a vese patológiája alatt. Ebben a cikkben elmagyarázzuk, mi a vese anémia, elemezzük a tüneteket és a diagnózist.

A hiányos vérszegénység okai

A nephrogén anaemia vagy hiány kialakulása, ahogy azt is nevezik, az eritproteinek szintézisének csökkenése miatt következik be. Az eritroprotein olyan fehérje, amelynek fő feladata a vörösvérsejtek érésének szabályozása és elősegítése.

Információért! A magzati fejlődés során az eritroproteint a vesesejtek termelik.

Az érés időtartama alatt az eritroproteint a vesesejtek önállóan szintetizálják. A szűrési sebesség csökkenésével az oktatás szintje is csökken, aminek következtében a hemoglobin koncentrációja jelentősen csökken. Az ilyen megsértés nem jár a káros anyagcseretermékek teljes eltávolításával a szervezetből, és zavarja az eritroprotein szintézisének folyamatát.

Információért! A sav-bázis egyensúly megsértése felére csökkenti a vörösvérsejtek létfontosságú aktivitását, majd teljesen elpusztítja őket.

A végső stádiumú veseelégtelenség előrehaladása során a betegek hemodialízis eljárást írnak elő. A túlzott és ésszerűtlen véradások a vizsgálatokhoz anémia kialakulásához vezetnek. A végső vagy végső szakasz veseelégtelenségének kialakulásának folyamata megakadályozza a folsav és a vas felszívódását az élelmiszertermékekből, amelyek a vörösvérsejtek képződésének alapját képezik. A szervezetben a tápanyagok hiánya és a késői pótlás is okozhat anaemiát. Érdemes megjegyezni, hogy vannak bizonyos betegségek, amelyek a veseelégtelenség kialakulását okozzák:

  • policisztás vesebetegség;
  • magas vérnyomású patológia;
  • diabétesz;
  • krónikus pyelonefritisz;
  • Húgyúti kő betegség;
  • köszvény;
  • amyloidosis;
  • glomerulonephritis;
  • szisztémás lupus erythematosus.

Tünetek és károsodás a veseelégtelenségben

Általában az anaemia tünetei krónikus vesebetegségekben jelentkeznek, különösen akkor, ha a kreatinin szint 308 µmol / l. A patológiát a következő tünetegyüttes követi:

  • gyengeség, fáradtság;
  • szédülés;
  • halvány bőr és ajkak megjelenése;
  • általános rossz közérzet, depressziós állapot.

Információért! A vese patológiája által kiváltott vérszegénység jelentősen rontja a szervek hatékonyságát, az egész rendszert és megnehezíti a betegség lefolyását.

A vesék hosszú távú patológiája esetén a teljes rendszer funkcionalitása megzavarodik, valamint más betegségek, amelyek végzetesek lehetnek. A veszélyes betegségek kialakulhatnak: szívelégtelenség, gastrointestinalis vérzés, angina, vérzés az agyban.

Fontos! A korai gyermekkori súlyos anémia kialakulása befolyásolja a fizikai és szellemi fejlődést, és megzavarja más belső szervek működését is.

A betegség diagnózisa

Az anémia megerősítésére vonatkozó diagnózis feltétele, hogy a férfiak hemoglobinszintje 130 g / literre csökken, a nőknél pedig 120 g / l. Az anémia szintjének pontos meghatározásához a betegek az alábbi laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, amelyek lehetővé teszik a vizsgálatok meghatározását:

  • a B12 mennyisége a vérplazmában;
  • a vas százalékos telítettségének szintje, amely lehetővé teszi, hogy meghatározzuk, hogyan vesz részt ez az anyag a hemoglobin képződésének folyamatában;
  • a vörösvértestek képződéséért felelős retikulociták pontos száma;
  • vörösvértest index a differenciáldiagnózishoz;
  • a vas tartalékok szintje a szervezetben.

Információért! A hemoglobin szinteket súlyosság szerint osztályozzák:

  • könnyű - a szint normál érték alatt van, de nem kevesebb, mint 90 g / liter;
  • közepes - hemoglobinszint 70-90 g / liter;
  • nehéz - a szint legalább 70 g / liter.

A diagnózis ideje alatt speciális módszereket kell alkalmazni, amelyek segítenek a rejtett vérzés észlelésében. A vérzés általában a gyomor-bél traktusban vagy a végbélben lehet. A menstruációs ciklus során a nőknek tanácsot kell tartaniuk a nőgyógyászral való további konzultációt.

Az anaemia kezelése

A veseelégtelenség kezelése a vese szervben a fertőzés és a gyulladás fókuszainak semlegesítése. A terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek célja az eritprotein termelésének helyreállítása, fenntartása és stimulálása. Ha alacsony a vas szintje a beteg testében, az anyag nagy koncentrációjú, megtakarító gyógyszereit, például intravénás Ferencoven-t írnak fel 2-5 mg-os dózisban.

Információért! A magasvérű gyógyszerek hányingert és hányást okozhatnak. A mellékhatások kialakulásának kiküszöbölése érdekében a vasat Atropine-oldattal kombinálják, amelyet szubkután injekció formájában adnak be.

Ezenkívül a gyógyszert diétás terápia írja elő, a kobaltban és a vasban gazdag termékek kötelező tartalma. Általában a betegek az étrendben szerepelnek, ami hozzájárul a vas gyors felszívódásához a szervezetben, többek között:

  • hajdina;
  • lencse;
  • zöldborsó;
  • cékla;
  • tojássárgája;
  • gránát
  • eper
  • áfonya.

Az étrend mellett a magas kobaltkoncentrációra alapozott gyógyszeres kezelés. A kobaltnak kedvező hatása van a beteg testére, és hozzájárul a vas felvételéhez az általános hemba, amely képes növelni a vérszérum eritropoetikus aktivitását.

Információért! A veseelégtelenség kezelésében ne használjon kobalt-kloridot, mert ez diszpepsziás rendellenességeket vált ki.

Érdemes megjegyezni, hogy abszolút veseelégtelenség és a vesefunkciók éles romlása esetén kobalt cserélhető. Nem ajánlott teljesen kizárni ezt az anyagot a kezelésben, ezért váltakozik a vörösvértestek transzfúziójával.

Ne feledje, hogy a vesebetegség kifejezett jelei jelentősen ronthatják a beteg egészségét a veseelégtelenségben. Fontos, hogy időben diagnosztizáljuk, azonosítsuk a patológiát, kezeljünk gyógyszereket és étrendterápiát. Az időszerű intézkedések jelentősen javítják az általános állapotot, segítenek helyreállítani a vesefunkciót, és támogatják más fontos belső szervek teljesítményét is.

Ajánlások a nefrogén anaemia kezelésére

A vesék számos betegségnek vannak kitéve. Funkciójuk megsértése az élet teljes megszűnéséhez vezethet. Krónikus elégtelenség (CRF) alakul ki, amelynek egyik tünete a nefrogén anaemia. A test kiválasztja az eritropoietint (EPO), amely elősegíti a vörösvérsejtek kialakulását a csontvelőben. A patológiában ez a folyamat rendellenesen működik. A gyorsan progresszív anaemia közvetlenül függ a mérgező anyagokban gazdag vérplazma (urémia) által okozott vörösvértestek pusztulásától.

A nefrogén anaemia okai

A vese anémia a fehérjék csökkent organikus termelésének következménye, amely serkenti a vörösvértestek képződését. A gyermek magzati (intrauterin) fejlődése során az eritropoietint a máj termeli. A születés és a növekedés után a termelés nagy részét a glomerulusok és a proximális tubulusok veszik.

A szűrési sebesség (60–30 ml / perc) megsértése esetén a vesebetegséggel összefüggésben a hormon képződése csökken, a rendellenes változás a vérben a hemoglobin elégtelen koncentrációját jelenti. Az anaemia okai krónikus veseelégtelenségben:

  • vérlemezke hemosztázis zavar;
  • az urémiás toxinok hatása;
  • a vörösvértestek rövid távú életképessége (70–90 nap);
  • vas hiánya a bél gyenge abszorpciója miatt;
  • vérveszteség a hemodialízis során (a vér tisztítása mérgező anyagcsere termékekből);
  • a folsav hiánya.

Az anémia oka a test gyulladása lehet, amely számos betegséghez kapcsolódik:

  • a krónikus vagy akut nefritisz típusa;
  • a vese parenchima transzformációja cisztikus formába (policisztikus);
  • a fehérje-poliszacharid vegyület szövetekbe történő lerakódása (amiloid disztrófia);
  • vesekő;
  • diabétesz;
  • a szervezet képtelensége a húgysav eltávolítására, amely a purin anyagcseréjének (köszvény) metabolizmusának megsértésével alakult ki;
  • a neutrofil leukociták megjelenése, amelyekre az immunrendszer reagál a lupus erythematosus antitestek termelésével.

Az anaemia mellett hiányzik a szervezetben a tápanyagok, a nem megfelelő bevitel, a tartósan magas vérnyomás (magas vérnyomás).

Jellemző tünetek

A szervezet számos betegségének kialakulása a veseelégtelenség végső szakaszához vezet - a krónikus formához. A funkcionális egységek (nephrons) visszafordíthatatlan károsodása befolyásolja a metabolikus termékek kiválasztására való képességet: karbamid, kreatinin, szulfátok. Az urémia közvetlenül kapcsolódik az anaemia kialakulásához és a belső szervek oxigénnel való gazdagodásának hiányához. A vese anémia klinikai képe tünetekkel jár:

  • az általános állapot romlása;
  • izomgyengeség;
  • gyors kifáradás;
  • halvány bőr;
  • metabolikus acidózis (hányinger, hányás, étvágytalanság).

Az idegrendszerből:

  • szorongás, félelem;
  • ingerlékenység;
  • depressziós állapot;
  • akaratlan izomösszehúzódás, görcsök;
  • az alsó és felső végtagok érzékelésének elvesztése;
  • paresthesia ("csúszásgátló");
  • alvászavar;
  • károsodott memória és mentális kapacitás.

A nefrogén típusú vérszegénység tünetei lehetnek szívbetegségekre jellemző:

  • mellkasi fájdalom a bal oldalon;
  • zajt;
  • tachycardia;
  • miokardiális hipertrófia.

A vesebetegség erekciós diszfunkciót okoz a férfiaknál és a menstruációs rendellenességeket a nőknél.

Szükséges vizsga

Az EPO elégtelen termelése mellett a betegség patogenezise eltérő eredetű lehet. A diagnosztika célja, hogy leírja a patológia klinikai lefolyásának típusát és mértékét, az erythropoiesishez szükséges vas koncentrációját és aktivitását, hogy kizárja az eltérő eredetű anaemiát. Ha nincs vérveszteség a vérveszteség, a citotoxikus gyógyszerek mellékhatásai, a tumorok jelenléte, a szisztémás hemolízis kudarca, akkor az EPO alacsony termelésének oka.

A vesebetegségben végzett anaemia klinikai és laboratóriumi vizsgálata az eredmények elemzésére irányul:

  1. A hemoglobin (Hb) mennyisége az anémia mértékének meghatározásához.
  2. A vörösvértestszám meghatározza a betegség típusát.
  3. EPO tevékenység.
  4. A ferritin mennyisége a szérumban.

Az erythropoiesishez szükséges vas szintjét paraméterekkel elemezzük:

  • a transzferrin százaléka plazmában;
  • a C-reaktív fehérje jelenléte a gyulladásos folyamat következményeként;
  • a hypochromic erythrocyták vérkoncentrációja.

Ha nem áll rendelkezésre elegendő adat a betegség helyes diagnózisához, a felmérés tartalmazza a további indikátorok meghatározását:

  • vérlemezkeszám (leukocita képlet);
  • szérum folsav és B12-vitamin;
  • iPTH hormon koncentráció;
  • alumínium index;
  • immunoblot fehérje a vizeletben és a vérben.

Szükség esetén hemoglobin elektroforézist végzünk, ritkán a csontvelő összetételét elemezzük.

kezelés

A vesék vérszegénysége azonnali korrekciót igényel, amelynek célja az urémiás toxinok kiküszöbölése, a vas, a folsav, a gyulladás megállítása. A fő feladat az erythropoiesis stimulánsok (rec-ESP) alkalmazása, különösen azoknál a betegeknél, akik helyettesítő terápiát alkalmaznak.

készítmények

Enyhe vérszegénység esetén, ha a veseelégtelenség nem igényel OA-t, a vas- és folsavat tartalmazó készítményeket orálisan alkalmazzák a hemoglobinszint emelésére. Ha a patológia a terminális szakaszba megy, akkor a kezelést injekcióval végezzük. A "Sorbifer" tabletták formájában kerül előállításra, a vashiányt pótolja. A dialízis időtartama alatt a Venofer, az Argeferr, a Likferr 100 intravénásán adagolva hetente 100-200 mg, Ferbitol és Ferken, 2-5 ml. A hatóanyag mennyiségét az anyagcsere indikátorai alapján állítják be, amelyeket 3 havonta elemeznek.

Ha a vérben nincs elég folátkoncentráció, a dialízis nélküli, krónikus veseelégtelenségben a folsavat tartalmazó szereket orálisan alkalmazzák. Intravénás, ha túladagolásos terápiát alkalmaznak. A 40 mg kobaltot tartalmazó, 2% -os karbamid mérgezésre (2–4 ml intramuszkulárisan havonta) Coamid-oldatot (2%) adnak. A hemoglobin mennyiségének növelése - 3 ml 1% -os oldat minden nap (30 nap).

A vérátömlesztés (vérátömlesztés) az anémia kezelésében nem ad fenntartható eredményt. Az idegen testbe eső donor eritrocitái elveszítik vitalitásukat, amíg a szükséges Hb felhalmozódik. A fertőzés és az immunrendszer allergiás reakciója is fennáll.

A humán saját hormonhoz hasonló rekombináns eritropoietin alkalmazása jó dinamikát eredményez. A belépést akkor jelezzük, ha a Hb szint 90–100 g / l, és a hematokrit 20 alatti, szubkután. Az anémiában széles körben alkalmazott gyógyszerek: Eralfon, Epokrin, Eprex, Recormon. A kezdeti dózis kiszámítása 50 NE / kg betegtömeg alapján történik. A vér hematokritjának és hemoglobinszintjének emelkedését 14 naponként ellenőrizni kell. Ennek megfelelően a mutató a gyógyszer napi térfogatának korrekciója.

A rec-EPO terápia veszélye a Hb gyors növekedése, amelynek következménye a tartós artériás hipertónia, a vaszkuláris trombózis kialakulása. Az új generációs „Darbepoetin-α” gyógyszere megoldja a hemoglobin felső célértékének túllépését (10 000–12 000 NE / hét), a gyógyszer maximális hatása 14 nappal az injekció beadása után érhető el.

Az ilyen típusú EPO-helyettesítők alkalmazásának a problémája a természetes hormon egyenletes reprodukciójának a bioaktivitása. A gyógyszer immunogenitása több okból is komoly szövődményeket okozhat a vörös csontvelő károsodása előtt. Ezért az erythropoiesis stimulánsokkal végzett nefrogén anémia kezelése nem biztonságos. A megfelelő dózis kialakítása esetén az irreverzibilis folyamatok kialakulása lehetséges. Szükség van az előnyök és az észlelt kockázatok közötti egyensúly értékelésére.

Népi jogorvoslatok

Tekintettel arra, hogy az ilyen típusú vérszegénység közvetlenül kapcsolódik a vesebetegséghez, az alternatív gyógyászat a patológia kezelésére és a vér hemoglobinszintjének növelésére vonatkozó előírásokat javasol. A gyógyítók által a gyógyítók által a veseelégtelenségben szenvedő vérszegénység kezelésére használt hatóanyagok:

  1. Száraz porított szeder gyökerek (20 g), 0,5 liter vörösborral keverve, alacsony hőmérsékleten forraljuk, amíg a készítmény felére csökken (0,25 l). A hematuria hatékony főzését 2 evőkanál veszi. l. reggel és este.
  2. 30 g nyírlevelet 1 liter fehérborra öntünk, zárt edényben 20 percig forraljuk, lehűtjük, szűrjük. A késztermékben három evőkanál mézet adunk hozzá. A keveréket 3-5 ° C hőmérsékleten tároljuk nullánál (hűtőszekrényben lehet). Italok dysuria 0,5 csésze egy órával az étkezés után.
  3. Készítsen uborka (50 g), fenyő vagy cédrus gyümölcs (100 g) keverékét, adjunk hozzá 150 g mézet, folyamatosan tartsuk a keveréket a gőzfürdőn 40 percig. Tárolja hűvös, sötét helyen. Vegyünk egy evőkanál naponta 4-szer 15 percig, mielőtt diétás szerként étkezne a vese kolikával.

A nefritisz és a veseelégtelenség fajtáinak kezelésére:

  1. Zúzott tövisek (1/4 csésze), 0,5 literes vodkával töltve, 24 órán át ragaszkodnak, többször rázva a palackot. Igyon 50 g-ot üres gyomorban.
  2. Száraz rozmaringlevél (1 teáskanál), 400 g folyadék, 100 g piros desszert bor keverik és 24 órán át infundálják, majd az anyagot forraljuk, 30 percig hűtjük, szűrjük, hűtőszekrénybe helyezzük. A kapott összetételű kanál étkezés előtt és utána ugyanolyan mennyiségű.
  3. A gyógyszer elkészítéséhez sütőtöket (kb. 2 kg) készítünk, a felső részt a fedél alapelvének megfelelően levágjuk, a tartalmat eltávolítjuk. A 300 gramm cukrot 0,3 liter napraforgó vagy olívaolajjal keverjük össze, egy tökbe tesszük, amelyet egy levágott részgel zárnak le, és kemencében helyezzük 45 percig 180 fokos hőmérsékleten. Miután a zöldséget eltávolítottuk a héjból, és mindent homogén tömegre kevertünk. A hűtőszekrényben tárolt adagok és a bevitel ideje nem korlátozott.
  4. Előkészítése jam a Physalis, akkor fog 500 g gyümölcsöt, 0,5 liter vizet, forralt 60 percig, szűrt. 1 kg mézet adunk hozzá, fél órán át forraljuk, étkezés előtt részeg, 2 evőkanál. l.

A hemolitikus anaemia kezelésére:

  1. A száraz üröm (100 g) zúzott levelét 0,5 liter alkoholra öntjük, sötét helyen, huszonegy napig, időről időre rázzuk, egy idő elteltével a tinktúra szűrése után a fű maradványait kiszorítják. Igyon 10 csepp reggelit étkezés előtt 1,5 hónapig.
  2. Egyenlő arányban a fekete retek, sárgarépa és vörös cékla leve 2 órán át a sütőben szorosan lezárt tartályba kerül. 60 napig terjedő kezelésig 2 evőkanál. l. 3 alkalommal étkezés előtt.
  3. Serpentin kígyógyökér és vadrózsa (mindegyik 70 g), gránátalma leve (100 ml), vasvágás maradékai (1 evőkanál), 1 liter száraz fehérbor. Az alkatrészek 1,5 hónapig ragaszkodnak, szűrtek. A szerszámot egy evőkanál háromszor veszi.

Az eritrociták életképességének időtartama alatt egy népi jogorvoslatot ajánlunk vadrépa (ló) rizóma formájában, amely rizs rizómákba dobott. 0,5 teáskanál naponta háromszor havonta.

Ajánlások a patológia megelőzésére

A betegség elsődleges megelőzése a vasat és kobaltot tartalmazó termékek fogyasztásán alapuló étrend-terápiát foglalja magában:

  • hüvelyesek (borsó, bab, lencse);
  • zöldségek és gyümölcsök (gránátalma, cukorrépa, retek, sárgarépa, alma, vörösáfonya);
  • tojássárgája;
  • hajdina.

Az anaemia időben történő diagnosztizálása és kezelése dialízissel, vashiány pótlásával. Krónikus veseelégtelenség (glomerulonefritisz, urolitiasis, pyelonephritis) betegségek patogenezise.

A vérszegénység megelőzése magában foglalja az örökletes nefropátia, a vese veleszületett rendellenességeinek, a szervezetben krónikus gyulladásos folyamatnak a felismerését. Különös figyelmet fordítanak a sérülésekre, amelyek nagy vérveszteséggel, égési sérülésekkel, kémiai mérgezéssel, sugárzásnak vannak kitéve.

Anaemia krónikus vesebetegségben

Emberi vesebetegség - anémia a krónikus vesebetegségben

Anaemia krónikus vesebetegségben - humán vesebetegség

Számos tudós és orvos állapította meg az anaemia és a vesebetegség kapcsolatát. Az a tény, hogy a krónikus vesebetegségek (CKD) leggyakrabban előfordulnak, a vérváltozás összetétele változik, először Christison észrevette 1841-ben. Manapság a vesék szerepe számos folyamat biztosításában, amelynek megsértése a patológia kialakulásának körülményeihez vezethet vérszegénység. A felhalmozott kísérleti és klinikai adatok azt mutatják, hogy a vesebetegségben bekövetkező anémiát okozó okok több tényezővel rendelkeznek. A huszadik század második felében végzett számos vizsgálat eredménye az ún. Erythropoietin-hiány elméletének a nefrogén anémia patogenezisének létrehozása. Tehát sok szerző szerint a gyulladásos folyamat, melyet a vese szövetének fibrózisa és szklerózisa kísér, az eritropoietin termelő sejtek populációjának csökkenéséhez vezet, és a hormon szintézise nem tartható elfogadható határokon belül. Ezt az elméletet alátámasztja az eritropoietin vezető szerepéről szóló jóváhagyott posztulum az ős és eritroid elődei proliferációjának és differenciálódásának sebességének szabályozásában.

A vesebetegségben az anaemia mechanizmusának vizsgálata

A veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az anémia kialakulásának kutatása jelenleg is folytatódik. Számos szerzõ kutatási eredményei szerint megállapították, hogy más tényezõk is szerepet játszanak a nefrogén anémia patogenezisében, mint például a csontvelõ hematopoiesis. Ezek a szakértők azt mutatják, hogy a vesebetegségben szenvedő betegeknél a csontvelő hiperplázia hátterében úgynevezett nem hatékony erythropoiesis jelentkezik. A hatástalan eritropoiesis az eritroid prekurzorok azon részét jelenti, amely a csontvelőben a sejtek érése során megsemmisül. A vese patológiában a belső agyi hemolízis részben a vérben lévő urémiás toxinok jelenlétének köszönhető, ami negatívan befolyásolja a sejteket.

Bebizonyosodott, hogy az urémiás toxinok nem specifikusan gátolják az eritroid prekurzorok proliferációját és differenciálódását, valamint csökkentik a hem szintézisét az eritroid sejtekben, a vas felhasználásában. Az urémiás toxinok nagy mennyiségben halmozódnak fel a CKD-ben szenvedő betegek testében, ami viszont gátolhatja az eritropoietin termelését, csökkentve az immunológiai és biológiai aktivitását. A parathormon, a spermin, a ribonukleáz, néhány citokin és más anyag az eritropoetin inhibitorai.

Vas anyagcsere rendellenességek

Amikor a vesebetegség mindig zavarja a vas anyagcserét. Vérveszteség miatt vese-patológiában szenvedő betegeknél a szideropenia kialakulásáról van vélemény, ugyanakkor bizonyíték van a nefrológiai betegek és a hemosiderosis jelenlétére is. Ez valószínűleg a vese kiválasztódásának csökkenése miatt következik be a betegség kialakulása során. Az utóbbi években végzett vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy az urémia kialakulásával a bél nyálkahártya sejtjei jelentős mértékben gátolják a vas felszívódását. A betegek testében az urémia növekedésével a vitaminok (folsav és aszkorbinsavak, B 12-vitamin) metabolizmusa zavaró, a hiányosságuk későbbi fejlődése. A CKD-ben szenvedő betegek esetében a fokozott vérveszteség és a különböző sérülések is jellemzőek, amelyek mindegyike önállóan vagy más zavarokkal kombinálva anémia kialakulásához vezethet.

Videó információ a vér és a vesefunkcióról anémia esetén:

Anémia krónikus veseelégtelenségben

A krónikus vesebetegséget kellemetlen tünetek jellemzik. Az anaemia a CKD-vel nem ritka. Ez a vas szintjének csökkenése, az eritropoietin elégtelen mennyisége miatt következik be.

A vesebetegségben bekövetkező anémia fő okai

Krónikus veseelégtelenségben a nefrogén anaemia alakul ki. Fő jellemzői lényegében ugyanazok, mint a szokásos vérszegénység - a hemoglobin és a vörösvérsejtek szintjének csökkenése.

A folyamat fő kiváltó tényezője az eritropoietin termelés csökkentése. A helyzet a vesék megsértésével fordul elő, amikor a glomeruláris szűrési sebesség csökken. A krónikus vesebetegségben bekövetkező toxicitás, a veseelégtelenség szintén lelassítja a hormon szintézisét.

Az eritrociták száma is csökken a homeosztázis megsértése miatt, amikor a savak felhalmozódnak a szervezetben. A krónikus veseelégtelenség (CRF) késői szakaszaiban hemodialízist végeznek, amely segít megtisztítani a káros anyagok vérét.

Ha ezt a patológiát kombinálják a vas, a B12-vitamin vagy a folsav felszívódásának csökkenésével a szervezetben, a vörösvérsejtek termelése is zavar. Ez a helyzet a vesebetegségek esetében lehetséges, mivel a későbbi szakaszokat a bélnyálkahártya károsodása, az alapvető termékek felszívódásának károsodása, a vashiány kialakulása és az anaemia előrehaladása jellemzi.

A nefrogén anaemia tünetei

Ez a patológia befolyásolja a szervek és testrendszerek munkáját. A veseelégtelenségben a vérszegénység klinikai képe a lassú áramlás miatt nem nyilvánul meg azonnal. Az első szakaszban a vérnyomás némileg csökken, majd:

  • gyakori tünetek - gyengeség, fejfájás;
  • ingerlékenység;
  • csökkent étvágy;
  • alvászavar.

A veseelégtelenség előrehaladtával a szív- és érrendszeri rendszer különböző kórképei jelentkeznek. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek légszomjban szenvednek enyhe terheléssel, tachycardia, súlyos myocardialis hypertrophia alakul ki. A vashiány kialakulása, az eritropoietin szintézisének megsértése a szívelégtelenség súlyosbodásához vezet. Megjegyezzük, hogy az egész elemeket hordoz.

Lenyomja a központi idegrendszer munkáját. A krónikus veseelégtelenség anémiával provokálja a depresszió kialakulását, a kognitív funkciók depresszióját. A szexuális funkció mindkét nemben is romlik.

Komplikációk és következmények

A krónikus veseelégtelenség legrosszabb következménye, anémia kíséretében a beteg halála. Minél alacsonyabb a hemoglobin, annál nagyobb a halál valószínűsége. Az anaemia késői kimutatásával, az angina pectoris tüneteivel, az emésztőszervek vérzésével, az erek kialakulásával. Fontos megjegyezni, hogy a gyermekek anémia negatívan befolyásolja fejlődésüket.

Hipoxia miatt kialakuló szívelégtelenség kialakulását hosszú távú következménynek kell tekinteni. A ferritin hiánya, az alacsony szérum vasszint azt eredményezi, hogy a szív fokozza a vér felszabadulását a szisztolén, ami miokardiális hipertrófiához, magas vérnyomáshoz vezet.

diagnosztika

A diagnózis egy vérvizsgálat alapján történik, amely lehetővé teszi a hemoglobin szintjének meghatározását. Alacsony arányával az anémia súlyos formájáról beszélnek. Továbbá a ferritin tartalmát, a transzferrin és a vas összekapcsolását vizsgáljuk.

A vesebetegség a vizeletvizsgálattal, a biokémiai vérvizsgálatokkal, a hasi szervek ultrahangával valósul meg. Ezen túlmenően, az orvosok előírják a vörösvérsejtek, a hemoglobin, a vasszintek meghatározásának vizsgálatát. A belső vérzés megteremtésével fontos információ nyerhető.

A vashiány kezelése krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél

Ha a veseelégtelenségben szenvedő betegnek ferrumhiánya van, a kezelés abból áll, hogy gyógyszereket írnak fel, amelyek célja az elem helyreállítása. Általában tablettát írnak elő. Az emésztőrendszer vereségével parenterálisan adják be őket.

Az eritropoietin szubkután beadása segíti a vesebetegség hátterében álló anémiás betegek életminőségének javítását komplex terápia részeként. Az anaemia jól reagál a gyógyszerrel történő kezelésre a patogenetikai lánc egyik szakaszának kitettsége miatt. Itt fontos szempont, hogy a kábítószer-túladagolás olyan komplikációkkal fenyeget, mint a magas vérnyomás és a trombózis.

A krónikus vesebetegségben a vérszegénység terápiája a vastartalmú gyógyszerek, a folsav, a B12-vitamin. Néha a hemodialízis során az orvosok tabletta készítményeket hagynak el, előnyben részesítve intravénás vagy intramuszkuláris adagolásukat.

A beteg állapota a vese allotranszplantáció után jelentősen javul, de egy ilyen lépés csak akkor engedélyezhető, ha egy szervet a közeli rokonokból teljes antigén kompatibilitással transzplantálnak. Az ilyen betegek a nephrologist és a transzplantológust egész életen át tartó felügyelet alatt állnak.

Az epoetin készítmények klinikai hatásai

Az alfa-epoetin bevezetése, a béta-epoetin jól stimulálja a vörösvértestek képződését. Javulnak a vérparaméterek, például a retikulociták, a hemoglobin, a hematokrit. A sejtek általi vasfelvétel sebessége növekszik. Az eszköz nem befolyásolja a leukopoez-t.

Onkológiai vérbetegségek esetén erythropoiesis fordul elő, amelyet intraosseous agyi hemolízis kísér, és ezért a klinikai hatás kezdete 2-3 héten keresztül késik, vagy egyébként nem fordul elő.

Az Epoetin kezelésére vonatkozó indikációk és ellenjavallatok

A gyógyszer a különböző természetű anémiában szenvedő betegek számára ajánlott:

  • vesebetegség;
  • az onkológiai folyamatok során a kemoterápia hátterében, beleértve a csontvelő károsodását is;
  • lymphoma;
  • myeloma multiplex;
  • autohemoterápiával;
  • a koraszülöttek anaemia megelőzése.

Cél hemoglobin és epoetin kezelési lépések

A gyógyszer beadásának hatása a hemoglobin növekedése hematokritdal. Javítja a szervek és szövetek munkáját a hipoxia hatásának csökkentésével. A kábítószer-kezelés két szakaszból áll:

  • az anaemia kezdeti, korrekciója;
  • a beteg állapotának stabilizálása.

Az orvosok azt javasolják, hogy a hemoglobinszintet ne haladja meg 110 g / l-nél, mivel az anémiás szindróma ennek a mutatónak a csökkenése a kijelölt érték alatt.

Az epoetin és a vas készítmények bevezetésének rendszerének megválasztása

Az eritropoietin dózisának meghatározását, valamint a kezelés korrekcióját kizárólag az orvos határozza meg. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő vérszegénység kezelésére a gyógyszert lassan, két perc alatt adagoljuk. A kezelés célja, hogy legalább 30% -os hematokritot érjen el, míg 7 nap alatt nem haladhatja meg a 0,5% -ot.

A korrekciós szakaszban a gyógyszer szubkután beadása hetente háromszor 20 NE / testtömeg kg. A dózis növeli a hematokrit elégtelen növekedésével. Fontos megjegyezni, hogy a gyógyszer teljes mennyisége hetente egyszer megengedett. A maximális adag 720 NE / kg 7 napig. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő vérszegénység fenntartó terápiája a dózis kétszeres csökkenését jelenti normál hematokrit szintnél.

A vastartalmú gyógyszereket előnyben részesítjük tablettákban az okból, hogy a vas a belek lumenébe szívódik fel. Az ajánlott adag napi 80-100 mg. A kezelés addig folytatódik, amíg a normál hemoglobinszint vissza nem áll, és a szérum vas nem a normál felső határban van. De itt fontos a túladagolás megelőzése.

A gyógyszerekre adott válaszok csökkenésének oka Epoetin

Az eritropoietin hatékonyságát minden korosztály számára bizonyították, beleértve az időseket, az idősebb betegeket és a kisgyermekeket is. A többcentrikus vizsgálatok adatai megerősítik, hogy jó hatással van a gyógyszerrel történő kezelésre. 4 hónapos megfigyelés alatt a súlyos vesekárosodás hemoglobinszintje 20 egységgel nőtt.

Az ilyen gyógyszerek bevitelére adott csökkent reakciót észleltek az alacsonyabb hemoglobin - a kifejezett vashiány, a B12-vitamin hiány, a folsav vagy a krónikus, nem meghatározott vérzés jelenlétében - más okok azonosítása során. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az eritropoietin gyógyszerek nem képesek befolyásolni ezeket a patogenetikus kapcsolatokat.

Eritropoietin mellékhatások

A gyógyszer mellékhatásai közül az alábbiakban ismertetjük.

  1. Az artériás hipertónia kialakulása vagy súlyosbodása, valamint a komplikációval járó hipertóniás válságok esetleges megjelenése - a tudatosság károsodása, a fejfájás, a szédülés, a térbeli dezorientáció.
  2. Trombózis, tromboembóliás jelenségek.
  3. Az ischaemiás folyamatok súlyosbodása, fokozott angina pectoris.
  4. Részleges vörösvérsejt-aplasia kialakulása.
  5. A vérlemezkék számának csökkenése, különösen gyakran ez az állapot akkor fordul elő, ha intravénás eritropoietint alkalmazunk.

A laboratóriumi paraméterek közül a kálium- és vérfoszfátkoncentráció növekedését figyelték meg. A ferritin és a vas mennyisége csökken, de a hematokrit mennyisége nő. Néha vannak olyan allergiás reakciók, mint:

  • a bőr viszketése kiütésekkel, a csalánkiütésig;
  • az egyéni intoleranciával anafilaxiás sokk alakul ki.

A mellékhatások egyéb típusai a fejfájás, mint a migrén, a hipertermia, a hidegrázás, az ízületi fájdalom, a bőrpír az eritropoietin helyén.

Anaemia krónikus vesebetegségben

A vérszegénység A krónikus vesebetegség (CKD) magában foglalja a vesekárosodás bármely jelzőjének jelenlétét, amely több mint három hónapig fennáll, függetlenül a patológiától. A „krónikus vesebetegség” kifejezés maga is megjelent a XX. És XX. Század fordulóján, a korábban használt „krónikus veseelégtelenség” kifejezés helyett.

A CKD jelenlegi besorolása két fő indikátoron alapul: a vesekárosodás jelei (albuminuria, proteinuria) és glomeruláris szűrési sebesség (GFR) (lásd a „Glomeruláris szűrési ráta (GFR)” cikkel). Ezeknek a mutatóknak a kombinációjától függően a krónikus vesebetegség öt szakaszának egyikét határozzuk meg (1. táblázat).

szakasz

leírás

Glomeruláris szűrési sebesség (GFR),
ml / perc

én

A nefropátia jelei, normál GFR

II

A nefropátia jelei, enyhén csökkent GFR

Vese anémia

Ha egy személynek krónikus betegsége van, különböző kellemetlen tünetek vannak. A vesebetegségekben a vérszegénység nem ritka, a patológiai folyamat későbbi szakaszaiban fordul elő. A tünet egy károsodott vesével kapcsolatos, amely a vörösvérsejtek képződéséért felelős hormon megfelelő mennyiségében megszűnik. Emiatt hiányzik a vörösvérsejtek száma a szervezetben, különösen a vesékben. Ha a számuk minimálisra csökken, diagnosztizálódik a vese anémia. A betegséggel csökken a hemoglobin szintje, ami elégtelen oxigénellátást okoz a szervezet számára. Idővel oxigén éhezés következik be, amely halálra fenyeget. A szervezet vérszegénységének időben történő felismerése és kezelése a helyrehozhatatlan szövődmények megelőzése érdekében.

A vesebetegségben bekövetkező anémia fő okai

A vesekárosodást is nefrogén vagy veseelégtelenségnek nevezik. Jellemzője a vörösvérsejtek számának csökkenése és a vese hemoglobinszintjének csökkenése a vese patológiákban. Számos oka van a betegségnek. A vese anémia kialakulásának fő oka a vörösvérsejteket termelő hormon csökkent szintézise. Ezt a hormonot eritropoietinnek nevezik, szabályozza a vörösvértestek képződését és mennyiségét a vérben.

Az intrauterin fejlődés és az újszülöttek esetében a vörösvértesteket a máj képezi. Ahogy a gyermek nő, ez a funkció a vesékbe kerül. Amikor a glomeruláris szűrési sebesség csökken (kevesebb, mint 30 ml / perc), az eritropoietin mennyisége csökken, ami a hemoglobin csökkenéséhez vezet. A vesebetegség miatt a toxikus termékek lassabban válnak ki a szervből és felhalmozódnak, ami szintén megzavarja a hormon szintézisét.

Gyakran csökken a vörösvértestek száma a különböző savak felhalmozódásával járó, sav-bázis egyensúlyhiány miatt. Az utolsó szakasz krónikus veseelégtelenségében, amikor a vese teljesen elvesztette funkcionalitását, a beteg hemodialízis eljárásnak van kitéve. Ez a vér rendszeres gyűjtéséből és tisztításából áll, így csökken a vérsejtek száma.

Ha a szervezetben nincs elegendő mennyiségű vas vagy folsav, akkor a vörösvértestek normális termelése zavar. Gyakran ez veseelégtelenségben fordul elő - annak utolsó szakaszában a bél nyálkahártya sérül meg, és ezek az anyagok általában nem felszívódnak az élelmiszerből a szükséges mennyiségben.

tünetegyüttes

A vesekárosodás hátrányosan érinti az egész testet, mert az oxigénhiány miatt a beteg összes szövetének és belső szervének munkája megszakad. A tünetek nem jelennek meg azonnal, mivel a vese anémia nem halad gyorsan. Először csökken a vérnyomás. Idővel ezek a jelek megjelennek:

  • fejfájás;
  • általános gyengeség és fáradtság;
  • alváshiány;
  • ingerlékenység;
  • étvágytalanság.

A betegség előrehaladtával megfigyelhető a szív- és érrendszeri eltérések.

A páciens fizikai terhelés után kezd állandó zavart okozni, ami idővel nyugodt állapotban van. Az anaemia fájdalmas szívdobogásként és miokardiális hipertrófiaként jelentkezik. Hamarosan a szívelégtelenség az anémia hátterében alakul ki. A páciens halvány bőrt, nyálkahártyákat és kötőszöveteket fordít.

A patológiai folyamat befolyásolja a központi idegrendszert. A vérszegénység következtében a beteg folyamatosan depressziós állapotban van. Van egy kognitív funkció zavara. A betegség negatív hatással van a beteg szexuális funkciójára. A férfiaknál a szexuális vágy csökken, és a nőknél a menstruációs ciklus zavar.

Komplikációk és következmények

A vesebetegség okozta vérszegénység veszélyes következményekkel jár, ami a beteg halálát fenyegeti. Ha időben nem észlelnek problémát, akkor gyorsan angina pectorishoz vezet, vérzést okoz a gyomor-bélrendszer szerveiben, és vérzést okoz az agyban. A vérszegénység a gyermekek számára a legveszélyesebb, mivel negatívan befolyásolja fizikai és szellemi fejlődésüket.

A leggyakoribb és legveszélyesebb szövődmény a szívelégtelenség, amelyben oxigénhiány van. Emiatt a szív növeli az eritrociták kibocsátását. Ez hipertrófiát és a bal oldalon lévő kamra csökkent hatékonyságát váltja ki. Mindezek a komplikációk gyakran a személy hirtelen halálának oka.

diagnosztika

Rendkívül fontos, hogy a vesebetegségekben az anaemiát időben diagnosztizáljuk. Először is, a pácienst fel kell adni, hogy adományozjon egy általános elemzést - ő megmutatja, hogy milyen szinten van a hemoglobin. Egy személyt vizsgálva az orvosok figyelembe veszik nemét és életkorát, mivel fontos a vörösvértestek és a hemoglobin számának összehasonlításakor. A női test esetében a hemoglobin aránya 120 g / l, férfiaknál - 130 g / l. Ha a vizsgálati eredmények szignifikánsan alacsonyabbak ezeknél a mutatóknál, az anémia diagnosztizálódik. Minél alacsonyabb a hemoglobinszint, annál nehezebb a patológia.

Ezenkívül egy elemzés van rendelve a vörösvértestek aktivitásának nyomon követésére. Rendkívül fontos meghatározni, hogy a vas és az alumínium milyen szinten található. Bizonyos esetekben a páciens székletelemzésre kerül elküldésre a belső szervek rejtett vérzésének azonosítására. Ha egy nő intenzíven és nagy mennyiségben termel menstruáció során vérzést, ajánlott egy nőgyógyász vizsgálata és konzultációja. Szükség lehet terápiára a hormonok helyreállításához. Ha minden vizsgálat eredménye van, diagnózist készítenek, és az orvos egyedi kezelést ír elő.

Az anaemia kezelése

Ha a betegnek a veseelégtelensége van a predialízis stádiumában, akkor a gyógyszereket, amelyek vasat és folsavat tartalmaznak. Ebben a szakaszban az alapok tabletták formájában használhatók. Ha hemodialízist végzünk, az összes gyógyszert beinjektáljuk a vénába. Így a hemoglobinszintek elfogadható szinten történő növelése és fenntartása lehetséges. Korábban a gyógyszer a vérátömlesztést a krónikus vese anémia terápiás szereként gyakorolta. Ma ilyen módszert alkalmaznak rendkívül ritkán, mert így a veszélyes fertőző betegségek kerülnek továbbításra. A betegek a vérátömlesztés után gyakran allergiát tapasztalnak.

Az orvostudományban olyan gyógyszert hoztak létre, amely lehetővé teszi az eritropoietin előállítását. Rekombináns eritropoietin segítségével lehetőség van a krónikus elégtelenségben szenvedő betegek életének javítására és az anaemia okozta korai halálozások számának csökkentésére. Ez a gyógyszer olyan betegek számára ajánlott, akiknél a hemoglobinszint 90 g / l alá esett. A gyógyszer a bőr alá kerül, és két hetente ellenőrizze a hemoglobin növekedését. Ha a szint emelkedik, minden hónapban kérjen vizsgálati eredményeket. Ne feledje, hogy a gyógyszer túlzott felhasználása növeli a vérnyomást, fennáll a vaszkuláris trombózis valószínűsége.

A kombinált terápia tablettákban vagy intravénásan bevitt vas-kiegészítőket tartalmaz. Ha csökken a folsav mennyisége, a folsavat ajánljuk. Ha a hemodialízist nem végezzük, a folsavat tabletta formájában írják elő. Hemodialízissel intravénásan adják be a gyógyszert. A kellemetlen szövődmények elkerülése érdekében elengedhetetlen, hogy az anaemiát a lehető leghamarabb elkezdje kezelni. Az egészség helyreállításához forduljon szakképzett szakemberhez.

Anaemia krónikus vesebetegségben

A vérszegénység a krónikus vesebetegség (CKD) gyakori társai bármely etiológiában, amelyet már régóta észlelt orvosok észleltek.

A vérszegénység a krónikus vesebetegség (CKD) gyakori társai bármely etiológiában, amelyet már régóta észlelt orvosok észleltek. Hugo Wilhelm von Zimssen már 1895-ben írta: „Biztosan elmondható, hogy a hemoglobin szisztematikus vizsgálata más diagnosztikai és prognosztikai módszerekkel együtt elismeri, hogy jelentős szerepet játszik a krónikus veseelégtelenség betegségfolyamatának megítélésében” [27].

A modern fogalmak szerint a krónikus veseelégtelenség legkorábbi és leggyakoribb szövődménye a veseműködés anaemiaja, és általában akkor figyelhető meg, amikor a kreatinin-clearance 40-60 ml / percre csökken (a III. Fokozatú CKD az NKF-K / DOQI besorolás szerint). Néha az anaemia előfordulhat a CKD korábbi szakaszaiban. Az anaemia súlyosságát a CKD korai stádiumában közvetlenül befolyásolhatja a krónikus veseelégtelenség (CRF) etiológiája. Például a diabéteszes nefropátia (DN) esetében, amelynek előfordulása, mint maga a II. Típusú diabétesz, az elmúlt években epidemiológiai szempontból hasonló volt [22], az anaemia már megfigyelhető a glomeruláris szűrési sebességnél (GFR) 2 férfiaknál és 2 a nőknél. Makroalbuminuriában szenvedő betegeknél az anaemia még korábban is előfordulhat. A III. Stádiumú CKD-ben a DN-ben szenvedő betegek több mint 20% -a anémia [24]. Az elmúlt években egyre nagyobb figyelmet fordítottak az anaemia megelőzésére és korrekciójára a renovírus és a kardioprotekció struktúrájának korai szakaszában a CKD-ben szenvedő betegeknél. A vese-helyettesítő kezelés kezdetén jelentős számú betegnél az anaemia nagyon kifejezett. Lehetséges, hogy az anaemia korrekciója hozzájárulhat a CKD progressziójának csökkenéséhez. Ezért az anaemia korrekciója a renoprotektív stratégia fontos részének tekinthető, amely csökkenti a morbiditási és mortalitási kockázatot ebben a betegcsoportban mind a vesepótló terápia (RRT) kezdete előtt, mind utána.

Logikus, hogy az anémia mértéke különösen kifejezett a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél az RRT kialakulásával. A veseműködés anémiája széles körben elterjedt minden típusú RRT-ben, azonban a legtöbb anémiával rendelkező beteget megfigyelték a programozott hemodialízis (HD) esetén: kezeletlen, hemoglobinszint

- transzferrin telítettség (% TSAT) plazmában vagy szérumban;
- A hipokróm eritrociták (HRC) százalékos aránya;
- a C-reaktív fehérje koncentrációja plazmában vagy szérumban - a gyulladásos válasz azonosítására.

A kezdeti szakaszban kapott adatok elégtelen információtartalma esetén részletes klinikai vizsgálatot kell végezni, amely magában foglalhatja:

Vese anémia kezelése SSE alkalmazásával. Ezt a módszert széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. Ehhez leggyakrabban rekombináns eritropoietin készítményeket (rhEPO) alkalmazunk. Oroszországban a rhEPO készítményeket (lásd a táblázatot) a 90-es évek elejétől kezdték használni. Az SSE hatékonyan elnyomja az anaemia tüneteit, csökkenti a szövődmények előfordulását és javítja a betegek életminőségét [2]. A randomizált kontrollos vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy az SSE alkalmazása lehetővé teszi az anémiás szindróma megszüntetését és a vérátömlesztés szükségességének csökkentését mind a predializálás, mind a HD-en. Mint már említettük, az anémia korrekciója csökkenti az RRT betegek morbiditását és mortalitását, főként a kardiovaszkuláris és fertőző szövődmények miatt. Az anaemia megelőzése és korrekciója az SSE-vel megakadályozza és / vagy elősegíti a bal kamrai hipertrófia fordított fejlődését, és csökkenti a szívteljesítményt is, amely az anaemia miatt jelentősen megnő. A randomizált, kontrollált vizsgálatok meta-analízisének eredményei, amelyek az SSE predializáló betegek alkalmazásának hatékonyságát vizsgálták, azt mutatták, hogy az SSE alkalmazása hozzájárul a Hb szint jelentős növekedéséhez, valamint a transzfúziós terápia szükségességének csökkenéséhez [4, 21].

Cél hemoglobinszint a vesebetegség kezelésében. A legtöbb rendelkezésre álló ajánlás szerint a kezelés célja a Hb> 11 g / dl szint növelése, és ez egyaránt vonatkozik a CKD predializáló szakaszában, valamint a dialízisben és az allogén veseátültetésben (ATP) szenvedő betegek esetében [5, 19, 21]. ]. A hemoglobin célszintjének alsó határát a kezelés megkezdése után legfeljebb 4 hónappal kell elérni. A hemoglobinszint felső határának korlátait az idősek, a cukorbetegségben szenvedő betegek és a magas kardiovaszkuláris rizikójú betegek, a komplikált vaszkuláris hozzáféréssel rendelkező betegek (vaszkuláris protézisek) állapítják meg [5]. Ugyanezek a korlátozások vonatkoznak az onkológiai és hematológiai betegségekben szenvedő betegekre is. Azonban, ha a CKD-t a szisztémás / lokális hipoxiával (pl. Krónikus tüdőbetegség) összefüggő betegségekkel kombinálják, ajánlott nagyobb óvatossággal magasabb Hb értékeket elérni. A hemodialízisben szenvedő betegeknél a dializálás során az ultraszűrés következtében kialakuló posztdialízis-hemokoncentráció kockázata miatt nem ajánlott a 14,7 g / dl-es predialízis-szintet meghaladni [4].

Az SSE adagja és adagolási módja. Az anaemia kezelése AEC-vel általában két szakaszban történik:

A korrekciós fázisban az úgynevezett rhEPO kezdő dózisokat használják, amelyek általában 30% -kal (20–50%) magasabbak a fenntartó dózisnál. A kiindulási dózisok száma országunkban a sc / c adagolással általában 50-100 egység / kg testtömeg / hét, vagy átlagosan 6000 egység / hét betegenként. Az intravénás beadás útján az alfa-epoetint vagy a béta epoetin-t HD-ben szenvedő betegeknek adják be, heti háromszoros gyakorisággal, mind a korrekciós szakaszban, mind a fenntartó kezelés alatt. A rendelkezésre álló adatok nem igazolják, hogy az alfa-epoetin vagy a béta intravénás adagolása ritkább (1 alkalommal). A szubkután adagolás esetén azonban az alfa-epoetin vagy a béta beadásának gyakorisága hetente 1-2 alkalommal csökkenthető HD-t kapó betegeknél. Figyelembe véve a betegek egyéni érzékenységét az SSE hatására, gondosan figyelemmel kell kísérni a Hb szintjét, különösen a korrekciós fázisban. Az SSE adagját a Hb szintjének megfelelően kell titrálni. A Hb-szintet a terápia kezdeti szakaszában 2 hetente, a fenntartási fázisban - havonta egyszer kell elvégezni. A Hb-koncentráció növekedésének sebessége a kezelés kezdeti szakaszában 1–2 g / dl / hónap. A Hb-szint 1 g / dl-nél kisebb vagy 2 g / l-nél kisebb változása azt jelzi, hogy 25% -kal felfelé vagy lefelé szükség van az ECS-hez történő szakaszos heti adagolás módosítására. A Hb-koncentráció> 2 g / dl / hónap növekedési üteme nem kívánatos. Ebben az esetben a SSE teljes heti adagját 25-50% -kal kell csökkenteni. A Hb szint stabilizálásának fenntartási fázisában a Hb koncentrációt havonta kell meghatározni; A dialízist nem kapó CKD-ben szenvedő betegeknél valószínűleg a Hb ritkább mérése is lehetséges. A Hb> 1 g / dl koncentrációban bekövetkező ingadozások azt mutatják, hogy a dózis fokozatos korrekciójára 25% -kal felfelé vagy lefelé van szükség, és (vagy) az adagolási sokaság változása az SSE típusának megfelelően.

Az ESR beadási módját a betegek csoportja határozza meg, és az alkalmazott gyógyszer típusától is függ. Előnyös a rhEPO szubkután beadási módja, mivel ez jelentősen megtakarítja a drága rhEPO készítmények fogyasztását: a szubkután beadott rHEPO átlagos heti adagja, amely a fenntartó kezelés során szükséges, körülbelül 30% -kal kevesebb, mint az intravénás beadás módja. A farmakokinetikai vizsgálatok igazolják, hogy szubkután alkalmazás esetén az országunkban alkalmazott rEPO készítmények felezési ideje (alfa-epoetin és béta epoetin) jelentősen nő. Bár a hemodialízisben részesülő betegek számára a rhEPO készítményeket intravénásan kell beadni, gazdasági okokból szubkután kell beadni, a ritka kivétel a szubkután injekciókkal szembeni gyenge tolerancia. Ritkán alkalmazzák az intraperitoneális beadási módot az anaemia kezelésére az SSE alkalmazásával. A kutatási eredmények arra utalnak, hogy ez az adagolási módszer kevésbé előnyös, mint a szubkután vagy intravénás, mivel az alacsony biológiai hozzáférhetőség és a magas peritonitis kockázata áll fenn. Ezért a gazdasági és gyakorlati megfontolások alapján CKD-ben szenvedő betegek, akik nem kapnak HD-t, valamint az állandó járóbeteg-PD-ben szenvedő betegek és a veseátültetés után, az EPO-t szubkután adják be [4, 5].

Az SSE kezelésével szembeni rezisztencia gyakran relatívabb, mint az abszolút, ezért egy olyan klinikai helyzet meghatározásához, amelyben a SSE-t jelentősen meghaladó mértékben kell használni, a „nem megfelelő hatékonyság” kifejezést gyakran használják. Az általánosan elfogadott definíció szerint az SSE-rezisztencia alatt szükség van több mint 20 000 NE / hét (300 NE / kg / hét n / a vagy 450 NE / kg / hét / a) alfa-epoetin vagy béta vagy 1,5 µg / kg-nál nagyobb használatára. (kb. 100 µg / hét) darbepoetin alfa. Ez több mint 2,5-szerese az SSE átlagos hatásos dózisának, mivel úgy vélik, hogy a vashiányos betegek túlnyomó többsége (több mint 90% -a) szignifikánsan kisebb SSE-dózisokkal rendelkezik. Azonban az SSE-kezeléssel szembeni rezisztencia kialakulásának valódi gyakorisága nem ismert, mivel a különböző SSE-dózisok hatásosságát vizsgáló vizsgálatokban a betegek jelentős részének Hb szintje a 11 g / dl küszöb alatt volt. Az SSE-rezisztencia leggyakoribb oka a vashiány (abszolút vagy funkcionális) [10] és gyulladásos betegségek. Az utóbbiak kizárására a CRP ellenőrzését rendszeresen, legalább háromhavonta kell elvégezni.

Az anaemia kezelése vas kiegészítőkkel. A vashiány fontos szerepet játszik a veseelégtelenség kialakulásában, és az általános populációban és a CKD populációban is gyakori állapot. Meg kell különböztetni a vas relatív és abszolút hiányát. Az abszolút vashiány a szervezetben lévő vasraktárak általános csökkenése, amelyet a szérum ferritin 100 μg / l alatti csökkentésével határozunk meg. A funkcionális vashiány (ferritin> 100 mg / l, míg a transzferrin telítettség 11 g / dl) rHEPO készítményekkel megakadályozza, sőt a bal kamrai (LV) szívizom fordított fejlődését is okozza, csökkenti az RRT betegek morbiditását és mortalitását, feltételezve, hogy az anémia teljes korrekciója a normál értékek további előnyös hatást eredményezhetnek. Annak ellenére, hogy a kis beavatkozási vizsgálatok eredményeiről izolált jelentések jelentek meg, amelyekben a hemoglobin normál értékre való emelése potenciális előnyökkel rendelkezik [7], nagy, prospektív, intervenciós, multicentrikus vizsgálatokra volt szükség ahhoz, hogy objektíven megítéljék, hogy a hemoglobin normalizálásának lehetséges előnyei meghaladják a negatív értéket. a kezelés költségeinek növelése és a lehetséges mellékhatások. Továbbá, mivel a munka nagy részét dializált populációban végeztük, a CKD különböző szakaszaiban a predialízisben szenvedő betegek hemoglobin-céljának kérdése nyitva maradt. A hemoglobin normalizálása a CKD III-IV. Stádiumában vonzónak tűnt, mivel a dialízissel nem rendelkező betegek kevésbé kifejezettek a szív- és érrendszeri patológiával, és nincsenek kockázatok a hemokoncentráció és a vaszkuláris hozzáférési trombózis ultraszűrésével. Még a szív- és érrendszer működésének enyhe javulása az anémia teljes korrekciójának hátterében is nagy jelentőségű lenne, mivel az OST-ben szenvedő betegek a legmagasabb kardiovaszkuláris kockázattal rendelkeznek a modern orvostudományban. Azonban a közelmúltban végzett nagyszabású vizsgálatok egyike sem mutatta a hemoglobin normalizálásának előnyeit az anémia részleges korrekciójára vonatkozó, a dializáló populációban vagy a CKD korábbi stádiumában lévő betegek részleges rendellenességeinek részleges korrekciójára vonatkozó ajánlásokhoz képest. A sorozat egyik első negatív pályája a Foley et al. [14], amelyben a dialízisben részesülő betegek, a hemoglobin normalizálása nem vezetett a meglévő bal kamrai myocardialis hypertrophia (MMLV) regressziójához vagy dilatációjának fordított fejlődéséhez; az LV de novo dilatáció kialakulását azonban megakadályozták. Ezen túlmenően a hemoglobin teljesebb korrekciójával rendelkező betegek javították az életminőséget. Egy másik tanulmányban, amely 600-at kezelt a dialízistól kezdődően Kanadából és néhány európai országból, akiknek nem volt szívbetegség vagy LV dilatációja, a hemoglobin normalizálása nem befolyásolta az intracardiacis hemodinamika paramétereit, valamint a szívelégtelenség kialakulását. A halálesetek és a mellékhatások gyakorisága nem különbözött szignifikánsan, míg a „normális” hemoglobin (13,5–14,5 g / dl) betegek szignifikánsan idősebbek voltak. A magasabb hemoglobinnal rendelkező csoport életminősége az SF-36 kérdőív „vitalitás” skálájánál magasabbnak bizonyult [20]. A IV. Stádiumú CKD stádiumú betegeknél a nemrégiben közzétett spanyol vizsgálat javította a LV-indexeket azoknál a betegeknél, akik kezdetben nagyon alacsony hemoglobin-értékekkel rendelkeztek (13,3 g / dl nem vezet a mortalitás csökkenéséhez képest 12,0 g / dl-nél, mint a dialízisnél). és a predialízisben szenvedő betegeknél A végső stádiumú CRF (ESRD) kialakulásának kockázata és a dialízis egy korábbi kezdete, valamint a mellékhatások száma nem különbözött szignifikánsan, kivéve a görcsrohamok szignifikánsan nagyobb kockázatát (RR 5,25, 95% CI 1,13 - 24,34) alacsony a magas vérnyomás kialakulásának kockázata (RR 0,50, 95% CI 0,33 - 0,76) a szubnormális hemoglobinszintű csoportban (12,0 g / dl) A két csoport között nincs szignifikáns különbség a vaszkuláris hozzáférési trombózis gyakoriságában. nem elégséges, és ajánlatos folytatni a probléma kutatását. Nagy, gondosan megtervezett, magas színvonalú tanulmányokra van szükségünk, amelyek mind a végpontokra összpontosítanak (halálozás, a dialízis megkezdésének szükségessége, a fő mellékhatások), mind pedig az eredményekre a felülvizsgálat szerzői szerint (pl. lefoglalások vagy életminőség) nem megfelelően vagy nem megfelelően vizsgálták. Különösen érdekes a diabetes mellitusban és vesekárosodásban szenvedő betegek anémia korrekciójának problémája, amelynél a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata még magasabb, mint a cukorbetegségben szenvedő betegeknél. A DN ma az elsőként vált a világon az ESRD fejlődésének okai között [22]. Erre a problémára különösen fontosak azok a kiadványok, amelyekben az anaemia korrekciója rhEPO készítményekkel megelőzheti vagy enyhítheti a diabetes mellitus késői szövődményeinek (retinopátia, diabéteszes polyneuropathia, diabéteszes láb) lefolyását [24]. Másrészt a cukorbetegek esetében a magas vérnyomás és egyéb kardiovaszkuláris szövődmények kockázata miatt a hemoglobin-korrekció felső szintjét korlátozzák. Az anaemia korai korrekciójára vonatkozó, az epoetin-béta-vel kezelt betegeknél az ACORD-vizsgálat nem mutatott a myocardialis hypertrophia regresszióját a magasabb hemoglobinszintű betegek csoportjában, de azt mutatta, hogy a magasabb hemoglobinszint magasabb életminőséggel jár. Figyelemre méltó, hogy a magas szívizomtömeg-index (LVMP) alcsoportjában a másodlagos analízis során a myocardialis tömeg szignifikáns csökkenése mind a szubnormális hemoglobinszintű csoportban (hemoglobinszint elérte a 12,1 g / dl-t), mind a magasabb értékkel. (13,5 g / dl) [22]. Az anaemia korai korrekciójának folyamatos, kontrollált vizsgálata az alfa-darbopoetin alfa-betegeknél (TREAT) válaszolnia kell arra a kérdésre, hogy mennyire magasabb a hemoglobinszint a cukorbetegeknél, mint a jelenleg javasolt szubnormális szintje. Az IRIDIEM vizsgálat eredményei kevésbé érdeklődnek, és a tervek szerint összehasonlítani a kezelési eredmények közötti különbségeket a betegek kezelésének jelenlegi gyakorlata és a személyre szabott kezelési terv között, amely figyelembe veszi a bizonyítékokon alapuló orvoslás szempontjából rendelkezésre álló ajánlások alapján kialakult kockázati tényezőket. A tanulmány azt tervezi, hogy több mint 2500, diabétesz mellitusz (DM) típusú, 60 évesnél idősebb, legalább 5 éves betegségben szenvedő pácienst tartalmaz. Az első szakaszban átfogó gyógyszer-epidemiológiai vizsgálatot terveznek az egyes betegek kockázati tényezőinek meghatározásával [22].

A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek anaemia kezelésének kilátásai. Az elmúlt 1-2 évben az alfa-epoetin és a béta epoetin új generikus készítményeit regisztrálták Oroszországban. Az elkövetkező években ez a tendencia valószínűleg folytatódik. A generikus gyógyszerek megjelenésének egyedi előnyei mellett (alacsony ár, elérhetőség) az egészségügyi dolgozók nem segíthetnek, de aggódnak a használatuk biztonságával kapcsolatban. A probléma az, hogy a biotechnológiai gyógyszerek rendkívül nehezen reprodukálhatók teljesen bioekvivalensek. A termelés technológiájának elkerülhetetlen különbségei, a logisztika legkisebb zavarai (szállítás, tárolás) megváltoztathatják az EPO készítmények immunogenitását, amelyek - amint az már ismert - tele vannak súlyos mellékhatásokkal és szövődményekkel, beleértve a teljes vörös csontvelő aplasia (PRCA) [21]. Nem véletlen, hogy 2006 óta minden európai generikus EPO-készítménynek regisztrálást megelőzően teljes körű klinikai vizsgálatokon kell részt vennie, beleértve az önkéntesek farmakokinetikai vizsgálatait és legalább két prospektív, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatot intravénás és szubkután adagolási módokkal. 6 hónapig, majd az immunogenitásra vonatkozó adatok további 12 hónapos elemzését [15].

Annak érdekében, hogy kényelmesebb legyen a betegek kábítószer-kezelési rendszerei és a betegek megfelelősége, új CE-k jöttek létre és jönnek létre, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy ritkábban adjanak be, mint a meglévő rHEPO gyógyszerek. Az egyik ilyen gyógyszer az Aranesp második generációs EPO-gyógyszer (az alfa-darbopoetin általános neve), amelyet várhatóan Oroszországban regisztrálnak ebben az évben. Az darbopoetin alfa-molekula 2 további N-kapcsolt szénhidrátláncot tartalmaz, amelyek molekula nagyobb metabolikus stabilitást biztosítanak in vivo. A gyógyszer farmakokinetikája lehetővé teszi, hogy 2 héten át 1-szer lépjen be mind az RRT-ben, mind a predialízis időszakban. Még ígéretesebb a harmadik generációs SSE, a CERA gyógyszer, az eritropoietin receptorok hosszabb ideig tartó aktiválása. A CERA molekulájának szerkezetében nagy polimerlánc van, ami különbséget okoz a farmakokinetikában és az EPO receptorokkal való kölcsönhatásban. A CERA előnyei nemcsak a hosszabb felezési időt jelentik, hanem sokszor nagyobb, mint az összes jelenleg rendelkezésre álló SSE, ami lehetővé teszi, hogy havonta legfeljebb 1 alkalommal lépjen be a gyógyszerbe, hanem a hematopoietikus hatás stabilitását is, ami lehetővé teszi a dózis sokkal kevésbé történő beállítását. korrekciós fázisban és fenntartó terápiával. A CERA regisztrálása Oroszországban (Mircera név) várhatóan jövőre várható. Az EPO-mimetikumok, a kémiailag szintetizált peptidek, amelyek képesek eritroid receptorok stimulálására, az új SSE osztályba tartoznak. Ennek az osztálynak az egyik első gyógyszere, a Hematid, sikeresen befejezte a II. Fázisú klinikai vizsgálatokat. Megkezdődött a HIF-molekula stabilizátorának orális készítmény formájában történő klinikai vizsgálata. A hatásmechanizmusa az, hogy gátolja a prolil-hidraláz enzimet, amely hasítja a faktor molekuláját, ami végül az EPO-gén expressziójának aktiválásához vezet.

Így a közeljövőben várható az új generációjú eritropoiesis stimulánsok megjelenése, még nagyobb kényelmet biztosítva a betegek és az orvosi személyzet számára.

V. Yu Shilo, az orvostudományi jelölt
N. N. Khasabov, az orvostudományi jelölt
Dialízisközpont a Városklinikai Kórházban №20, Nefrológiai és Hemodialízis Tanszék RMAPO, Moszkva