A mikroalbuminuria vizeletvizsgálata: cél és dekódolás

Tumor

Az albumin egy szérumfehérje, amely nagy mennyiségben található a plazmában. Ennek a proteinnek a molekulái meglehetősen nagyok, ezért gyakran transzport- és kötési funkciót hajtanak végre. Az albumint a májban termelik, és a véren keresztül a vesékbe kerül. Ideális esetben az albumint nem szabad a vizeletben tartani, vagy annak koncentrációja nagyon alacsony.

Az egészséges vesék nem hagyják ki a nagy albumin molekulákat. Ezért a vizeletben lévő kis mennyiségű fehérjét tekintjük normának, míg a molekulák nem nagyok (mikroalbumin). Ha a veséket érintik, az albumin koncentrációja a vizeletben nő, és a nagyobb molekulák eltávolításra kerülnek.

A mikroalbumin elemzésének célja

Mikroalbumin a vizeletben: az elemzés leírása és célja

A nefropátia során a mikroalbuminnal végzett vizeletvizsgálat az egyetlen teszt, amely lehetővé teszi a betegség korai felismerését. Ennek a betegségnek több fajtája van, de minden esetben magában foglalja a károsodást okozó kóros folyamatokat.

A nefropátia két különböző szakaszban van. Először nem lehet változást azonosítani, és a másodikban a változások már olyan nagyok, hogy a veseelégtelenség figyelhető meg. Az első lépést gyakran csak a vizeletvizsgálattal lehet meghatározni.

A mikroalbinuria a kezelés és a korrekció kezdeti fázisa.

A mikroalbuminuria vizsgálata a következő esetekben:

  • Cukorbetegség esetén. Ez a betegség közvetlenül kapcsolódik a vesék munkájához, ezért a veseműködés ellenőrzése érdekében a mikroalbumint körülbelül hat havonta egyszer vizsgálják.
  • Krónikus magas vérnyomás. Veseelégtelenség esetén a nyomás gyakran emelkedik. Ez a vesebetegség tünete lehet. Ezért, ha nincsenek más okok a magas vérnyomásért, akkor vizeletet kell átadni a mikroalbuminhoz.
  • A szívelégtelenség. Elégtelen vérellátás esetén a vesék szenvednek, funkciójuk csökken, és krónikus veseelégtelenség léphet fel.
  • A nephropathia nyilvánvaló tünetei. Ezek közé tartozik a szomjúság, a hátfájás, a gyengeség, a duzzanat. A tünetek kezdeti szakaszában azonban nem lehet.
  • Szisztémás lupus erythematosus. Ez a betegség minden szervre és vesére is hatással van.

másolat

A mutató mértéke és a felesleg okai

Általában a vizeletben lévő mikroalbumin szintje 0 és 30 mg / nap között van. Ennek a mutatónak a feleslege riasztó tünet. Csak egy orvos tudja megbízhatóan mondani, mennyire veszélyes a beteg állapota.

A vesekárosodás két szakaszában van. A mikroalbuminuria az első, amikor az index 30–300 mg / nap. Ebben a szakaszban a betegség még kezelhető. A második szakasz a proteinuria, amikor a mikroalbumin tartalma meghaladja a 300 mg / nap értéket. A "proteinuria" fogalma több lépést és típusot is magában foglal. A kifejezett proteinuria életveszélyes lehet.

A mikroalbuminuria okai összefügghetnek a vizeletgyűjtés szabályaival vagy más betegségekkel. Például a testhőmérséklet emelkedését okozó vírusfertőzések az albumin növekedését okozhatják a vizeletben.

Videó, amelyből megtudhatja, mi a diabéteszes nefropátia.

Azonban gyakrabban a vizeletben az albumin kimutatásának oka nem a vizelet vagy a megelőző napon bevitt gyógyszerek szabályainak megsértése, hanem különböző vesebetegségek:

  • Nephropathy. Ez a széles kifejezés magában foglalja a vese károsodását okozó különböző gyulladásos betegségeket. A betegségnek több típusa van: cukorbeteg, diszmetabolikus, köszvényes, lupus. A nefropátia gyakran növeli a vérnyomást és az ödémát.
  • Glomerunefrit. Ez egy vesebetegség, amelyben a glomerulusok megsérülnek. A vese szövetét kötőszövet helyettesíti. A kezdeti szakaszban a beteg nem érzi erős romlását, de a betegség nagyon gyorsan fejlődik. Az azonosítása lehetővé teszi az albumin elemzését.
  • Pyelonephritis. Amikor a pyelonefritisz a vesebélre hat. Meglehetősen gyakori betegség. Az akut forma gyorsan áramlik a krónikusba.
  • Hypothermia. A hipotermia különböző gyulladásos megbetegedéseket idéz elő, például a cystitis, urethritis. Ennek eredményeképpen a vizelet fehérje szintje emelkedik.
  • A vesék amiloidózisa. Az amiloid olyan keményítő, amely a vesékben különböző betegségeket okoz. A tünetek nemcsak a vesékre és az urogenitális rendszerre vonatkozhatnak, mivel ez a betegség gyakran más szerveket is érint.

Vizeletgyűjtési szabályok

Anyag gyűjtése elemzéshez

Nagyon nagyban függ a szabályok betartásától az anyaggyűjtés során. Az eredmény hibája új teszteket és felméréseket tartalmaz.

A mikroalbumin elemzéséhez összegyűjtjük a reggeli vizelet vagy az összes vizelet átlagos adagját az elmúlt 24 órában. A reggeli vizeletet könnyebb összegyűjteni. Elegendő, ha reggel steril műanyag tartályban vizeljük, és a laboratóriumba vihetjük. Vannak azonban néhány funkció. A menstruáció során a vizelet egyáltalán nem megy át. Vannak azonban kivételek, például a szülés után hosszabb ideig tartó vérzés esetén. Javasoljuk, hogy alaposan mossa le a szappannal és helyezzen tampont a hüvelybe, majd gyűjtsön vizeletet egy tartályba.

Az elemzést megelőző nap nem vehet fel alkoholt és drogokat, mivel növelhetik az albumin szintjét a vizeletben.

Nem ajánlott a fűszeres és zsíros ételeket és a vizeletet színező termékeket (sárgarépa, répa, bogyó) enni.

A laboratóriumban a vizeletet gondosan megvizsgálják. Általában az eredmény 24 órán belül elkészül. Először végezzen szűrővizsgálatot speciális csíkokkal. Ha fehérje jelenlétét mutatják a vizeletben, végezzen részletesebb elemzést a fehérje mennyiségének számlálásával.

A napi anyaggyűjtés valamivel hosszabb és nehezebb:

  1. A gyógyszertárnak speciális, 2,7 literes tartályt kell vásárolnia. Tiszta, három literes edényt készíthet.
  2. A vizelet első reggeli adagja nem szükséges. Elég, ha megemlítjük a vizelet idejét.
  3. A gyűjteménynek pontosan egy nap, például másnap 8 órától 8 óráig kell történnie.
  4. A vizet közvetlenül a tartályba vihetjük, majd szorosan zárjuk le a fedelet vagy a száraz és tiszta tartályban, majd öntsük a tartályba.
  5. Annak érdekében, hogy a vizelet ne erjedjen, azt a hűtőszekrény alsó polcán kell tárolni, a vászon zárva a tartályt. Nem lehet fagyasztani, de a melegben nem lesz alkalmas elemzésre.

Az egész tartályt a laboratóriumba vagy csak egy kis adagba vihetjük, ugyanakkor naponta jelezzük a vizelet pontos mennyiségét.

Mi a teendő a mikroalbuminuriával?

A kezelés megadása előtt meg kell határozni a mikroalbuminuria okát és a belső szervek egyéb károsodását. Gyakran a betegség a szívre és az erekre hat, így a kezelésnek átfogónak kell lennie.

Ha a mikroalbuminuria a cukorbetegség következménye, a beteg a vérnyomás, a vér koleszterinszintjének csökkentésére szolgáló gyógyszereket ír elő. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a kaptopril. Ezt a gyógyszert az adagolás szigorú betartásával kell alkalmazni, mivel a mellékhatások listája elég hosszú. Túladagolás esetén a nyomás éles csökkenése figyelhető meg, az agy vérkeringése zavar. Túladagolás esetén meg kell mosni a gyomrot és abba kell hagynia a gyógyszer szedését.

Cukorbetegségben is fontos a vércukorszint fenntartása. Ebből a célból az inzulin injekciókat intravénásan adagoljuk. A diabéteszes nefropátia nem teljesen gyógyult, de annak iránya szabályozható. A súlyos vesekárosodás dialízist (vértisztítást) és veseátültetést igényel.

A gyógyszeres kezelés mellett az egyszerű megelőző intézkedések segíthetnek stabilizálni a vérben lévő albumin mennyiségét.

Tehát ragaszkodnia kell a diétához, amely csökkenti a vér koleszterinszintjét, rendszeresen végez teszteket, figyelemmel kíséri a saját vércukorszintjét, megpróbálja elkerülni a vírusfertőzést, abbahagyja az ivást és a dohányzást, és elegendő mennyiségű tiszta, szénsavas vizet iszik. Szükség van több mozgásra és megvalósítható fizikai gyakorlatok elvégzésére.

Az albuminuria a vesebetegség tünete, amelyet gondosan meg kell vizsgálni. Nem ajánlott csak népi jogorvoslattal kezelni. A vesekárosodás megállítása érdekében szükséges a gyökér okának kezelése. A hagyományos orvoslás azonban kiegészítheti az általános terápiát. Ilyen eszközök közé tartoznak a különböző diuretikus gyógynövények.

A gyógyászatról szóló értekezés és értekezés (14.00.09) a témáról: A különböző nefropátiákban a membránpatológiai folyamatok jellemzői a gyermekeknél

Az orvoslásról szóló értekezés tézisei a témában A membránopatológiai folyamatok jellemzői a gyermekek különböző nefropátiaiban

UDC 616,61—002,27—053,2

Kéziratként

YURASOVA Yuliya Borisovna

A GYERMEKEKRE VONATKOZÓ MEMBRANOPATOLÓGIAI ELJÁRÁSOK JELLEMZŐI t

tézis az orvostudományok jelöltének fokára

Az orosz Állami Orvostudományi Egyetemen végzett munka.

RAMS akadémikus, Orvostudományok doktora, V. A. Taboln professzor.

Orvostudományi jelölt, docens V.P. Lebedev.

Orvostudományok doktora, Dr. T. Tebloeva professzor, Orvostudományok doktora, M. I. Bakanov.

Orosz Népi Barátság Egyetem.

A védelem megtörténik "

az orosz Állami Orvostudományi Egyetem Tudományos Tanácsa (D 084.14.02) ülésén: 117869, Moszkva, ul. Ostrovityanova, 1.

A disszertáció az egyetemi könyvtárban érhető el.

Az összefoglaló megjelent " _1996

A szakosodott tanács tudományos titkára, t

Orvostudományok doktora, M. A. Fadeeva professzor

A PROBLÉMA TEVÉKENYSÉGE. Az utóbbi években a gyermekgyógyászati ​​nefrológia problémái a gyermekgyógyászatban a legfontosabbak. A WHO szerint a húgyúti rendszer patológiája a légzőszervi betegségek után a második helyen áll.

A klinikai nefrológia jelenlegi fejlődési szakaszában a betegségek patogenezisével kapcsolatos elképzelések bővültek, új megközelítéseket fogalmaztak meg a gyerekek nefropátia kezelésének patogenetikai módszereire.

Jelenleg kimutatták, hogy a gyermekeket egyre inkább a glomerulonefritisz és más, különböző klinikai, morfológiai és patogenetikai jellemzőkkel rendelkező glomerulopátia krónikus variánsai jelzik. A.AND. Klembovsky et al., 1979. V.I. Naumova és munkatársai. 1984 /.

A nefron sejtmembránjaiban bekövetkezett változások hozzájárulnak az immun- és nem-immunrendszeri nephropathia kialakulásához / M.S.Ignatova és munkatársai, 1982, N. Korovina és munkatársai, 1991 /.

A modern fogalmak szerint az immunopatológiai reakciók mellett a lipid peroxidáció (LPO), endogén foszfolipázok és proteázok / Yu aktiválása bizonyos értéket mutat a sejt- és extracelluláris / bazális / nefron membránok károsodásában. E. Vel-tischev és munkatársai, E.A. Yuryeva, 1979, N. A. Korovina és mtsai., 1992 /. A nefronsejt-struktúrák FLOOR magas és tartós aktivitása jelentős tényező lehet a vesebetegség súlyosságának és kimenetelének meghatározásában.

V.A. Zhmurov / 1985 / megállapította, hogy a glomerulonefritiszben szenvedő gyermekeknél a sejtmembránok szerkezeti és funkcionális destabilizációja a vese- és extrarenális szinteken alakul ki, amit az eritrociták fizikai-kémiai jellemzőinek változása és a membránolízis termékek / a vizelet foszfo-lipáz A2 aktivitásának növekedése jelez., a lipid-peroxidációs termékek, a lizofoszfát-dilholin és a foszfolipidek jelentős kiválasztása. A glomerulonefritiszben és más nephropathiákban a membránbetegségek kezelésének keresése rendkívül fontos

A korrelált terápia alapja lehet az oxalát-kiválasztás károsodásának kimutatása a nefropátia során. A membránokra gyakorolt ​​farmakológiai hatások más patogenetikai kezelési módszerekkel kombinálva nagyon ígéretesek.

A KUTATÁS CÉLJA. A krónikus glomerulonefritisz, az intersticiális nefritisz és a krónikus pyelonefritisz különböző formáiban a membránopatológiai folyamatok jellegének tanulmányozása a gyermekeknél, ezek meghatározását befolyásoló tényezők meghatározása, valamint a membránstabilizáló és antioxidáns terápia végrehajtására vonatkozó ajánlások kidolgozása.

1. Az oxaluria súlyosságának megállapítása a krónikus glomerulonefritisz, az intersticiális nefritisz és a krónikus pyelonefritisz különböző formáiban a gyermekeknél.

2. A gyermekek vesebetegségében az oxaluria szintjének meghatározása, a tevékenység aktivitásától, a jellemzők lefolyásától, a vesék funkcionális állapotától, a betegség időtartamától, a beteg korának nemétől.

3. A vizelet anti-kristályos képességének meghatározása a glomerulonefritisz különböző formáival rendelkező betegeknél.

4. Vizsgálja meg a vérfoszfolipideket a különböző formájú glomerulonefritiszben szenvedő gyermekeknél.

5. Vizsgálja meg a béta-2-mikroglobulin szérumszintjét; a glomerulonefritisz különböző formáiban a vizelettel való kiválasztódás.

6. A gyermekek nefropátia membránpatológiai folyamatainak terápiás korrekciójának módszereinek kifejlesztése.

TUDOMÁNYOS FEJLESZTÉS. - Először a veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél

Az oxaluria súlyosságának, a vizelet anti-kristályos kapacitásának, a vér foszfolipidek, a szérum béta-2-mikroglobulin koncentrációjának és a vizelettel való kiválasztásának átfogó tanulmányozását végeztük.

Megjelenik a membrolízis hatása a nefron proximális tubulusának működésére.

Kifejlesztették a komplex membránstabilizáló és az antioxidáns terápia technikáját az oxaluria nefropátiaihoz.

A hiperoxaluriában szenvedő gyermekek nefropátia kezelésére vonatkozó kronobiológiai megközelítés előnyeit bizonyították.

GYAKORLATI JELENTÉS. Kimutatták, hogy a nefropátiás gyerekeknél a membránpusztító folyamatok jelenléte hiperoxaluriához vezet, ami azt jelenti, hogy ezeknél a betegeknél dinamikus kontrollra van szükségük.

Bizonyították a citomembrán instabilitás, a szérum béta-2-mikroglobulin koncentráció és a vizeletben való kiválasztódásának indikátorait, mint kiegészítő kritériumot a vese patológiás folyamatának aktivitására és a tubuláris változások diagnosztizálására.

Ajánlott a terápiás és megelőző intézkedésekre a nefropátia esetén, oxaluri-hey-vel.

Az oxaluriával együtt járó egyetlen patológiájú betegek követési megfigyelési módszereit fejlesztették ki: a kezelés első két évében 5 hónaponként kórházi vizsgálatot kell végezni.

VÉGREHAJTÁS A GYAKORLATBAN. A tanulmány eredményeit az orosz gyermekklinika ■ nefrológiai tanszékének gyakorlatában hajtották végre

A MUNKA MEGHATÁROZÁSA. A disszertáció anyagát az orosz Állami Orvostudományi Egyetem N 2 Gyermekgyógyászati ​​Osztályának konferenciáján mutatták be az orosz Gyermekklinikai Kórház tudományos és gyakorlati konferenciáján.

Kiadványok. A dolgozat témája 2 tudományos cikket publikált

AZ ÉRTEKEZÉS STRUKTÚRA ÉS HATÁSA. A tézis a géppel írt szöveg _ lapjain kerül bemutatásra, és egy bevezetőből áll. 4 fejezet, következtetések, következtetések és gyakorlati ajánlások. A munkát illusztráljuk

_ táblák és _ képek. A hivatkozások a _ forrást tartalmazzák

Cove. közülük _ hazai és külföldi szerzők.

ANYAG ÉS KUTATÁSI MÓDSZEREK. Megfigyelték a 2,5 és 15 év alatti gyermekeket. akiket a nefrológiai kezelésben részesítettek (az orosz Gyermekklinikai Kórház logikai osztálya / orvostudományi doktorandusz Drosdov V. A. osztályvezető - orvosi tudományok kandidátusa MB Sagal'ich /. Krónikus glomerulonefritisz. 50 betegnél észlelték, hogy az 1976-ban elfogadott osztályozás szerint az alábbiak szerint oszlanak meg: 14 betegnek hematurikus formája volt, 16 betegnek nephrosis alakja volt, és 14 beteg vegyes interstitialis volt, 14 beteg krónikus pyelonefritisz volt. - 14 gyermek / asztal: A megfigyelt nap 18 hónapos megfigyelése gyerekek.

A megfigyelt betegeknél végzett diagnózis során gondosan összegyűjtött anamnestic adatokat, a vesebetegség klinikai tüneteit, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményeit vettük figyelembe. A betegeket újból megvizsgálták, a MO1 reggeli részét a Nechyporenko szerint elvégzett vizeletelemzést végeztük. A vérszérumban

A vizsgált betegek jellemzői

Több beteg csoportban éveken keresztül vizsgálták a beteg gyermekkorát

lányok fiúk 5 5-10 10. cikk

krónikus glomero-nephritis genatális forma 4 10 0 8 6

nefrotikus forma 6 10 2 8 6

vegyes forma 18 2 0 4 16

intersticiális nephritis 10 4 0 8 6

krónikus pyelonephritis 14 0.4 4 6

ÖSSZESEN 52 25 6 32 40

a koleszterin, a béta-lipoproteinek, a triglicerek, a teljes fehérje és a fehérje frakció szintje, az elektrolitok szintje. Vizsgált vérszám, koagulogram.

A vesék funkcionális állapotát a vérben lévő karbamid és kreatinin mennyisége, a Zimnitsky szerint végzett vizsgálat eredménye alapján határoztuk meg, titrált savassági vizsgálatokkal és a vizelettel történő ammónia kiválasztásával. Laboratóriumi vizsgálatokat végeztek a laboratóriumi RCCH / fejben. laboratórium - E.G.Lukyanova /. Az RDCP / fej funkcionális diagnosztikai osztályán minden beteg ultrahangvizsgálatot végzett. Tanszék - NB Senyakovich /, szükség esetén - kiválasztási urográfia, schgoztografiya és cisztoszkópia, a vizsgálatot az RCCH / head röntgen osztályon végeztük. Ág - T.E.Netsvetaev /.

A membránpusztító folyamatok jellemzésére a következő módszereket használtuk:

, 1. A vizelet oxalát kiválasztásának vizsgálata MV Dmitrieva módszerével;

3. A vizelet / AKOSM / kristály anti-kristályos képességének vizsgálata kalcium-oxalátokra és foszfátokra, tropelfoszfátokra. kalcifikációs teszt

E. E. Yuriev és munkatársai, 1983 /;

4. A foszfolipidek koncentrációjának meghatározása az eritrocita membránokban. A vizsgálatot PNIL "Újszülöttek adaptációi és rehabilitációja" című tanulmányában m.n.s. V. V. Szaharov;

5. A szérum béta-2-mikroglobulin koncentráció meghatározása

a vér és a vizelet in vitro radioimmunassay módszerével, a jóddal jelölt béta-2-mikroglobulin alkalmazásával. A BSSR Tudományos Akadémia IBOC reagenskészleteit használtuk. A vizsgálatot a CST N 13 radioizotópkutató laboratóriumában végeztük el egy kutató LATshtsenko / fej. laboratórium - A.Fedin /.

A kapott eredményeket variációs statisztikák módszerével dolgoztuk fel: a tulajdonságok átlagértékeinek és gyakoriságának különbségeinek megbízhatóságát a Diákasztal segítségével határoztuk meg.

A KUTATÁS EREDMÉNYEI ÉS MEGBESZÉLÉSÉNEK. Vizsgálatainkban a gyerekek vesékben lévő különféle patológiáiban a hyperoxaluria súlyosságát elemeztük, mint a membránpusztító folyamat megnyilvánulását. A kapott adatok azt mutatják, hogy az összes megfigyelt, krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegben változó súlyosságú hyperoxaluria van jelen. intersticiális nefritisz és krónikus pyelonephritis / rizs. 1 /.

Minden gyermeket három csoportra osztottunk: 1. csoport - kisebb oxaluriában szenvedő betegek / legfeljebb 150 mg / nap /; 2. csoport - mérsékelt oxaluriában szenvedő betegek / 150-300 mg / nap /; 3. csoport - súlyos oxaluriában szenvedő betegek / több mint 300 mg / nap /.

A krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegeknél a hyperoxaluria súlyossága szignifikánsan magasabb volt / R 205,00 + 23,44 -23,44 0,723 + 0,199 -0.199 6 14 8

az ozmotikus csökkenés. P 2 P '319,00 koncentráció: 0,05 0,506 0 0 "2

veseelégtelenség az akut periódusban p 20 382,00 + 44,17 -44,17 0,707 + 0,109 -0,109 0 6 14

Ezeket a mutatókat az intersticiális nefritisz aktív stádiumában figyelték meg.

Az intersticiális nefritisz egyéni megnyilvánulásainak összehasonlításakor azt is megállapították, hogy a leukocituria, a hematuria és a proteinuria növekedésével az oxalátok vizelettel történő kiválasztása is növekszik (3). Az intersticiális nefritiszben a hyperoxaluria nem függ egyértelműen a betegség időtartamától.

Azonban, mint a glomerulonefritiszben szenvedő betegeknél. intersticiális nefritiszben szenvedő gyermekeknél megfigyelték a vesék funkcionális állapotának a vizeletben az oxalátok kiválasztódására gyakorolt ​​hatását. Intersticiális nefritiszben szenvedő betegeknél, a vesék részleges funkcióit sértve, az oxalátok vizelettel történő kiválasztódása megnövekedett az intakt veseműködésű gyermekeknél.

Nem találtak szignifikáns különbségeket az oxalát kiválasztódásában a vizelettel az életkor függvényében az intersticiális nephritisben szenvedő betegeknél. Ugyanakkor intersticiális nefritiszben szenvedő gyermekeknél, valamint krónikus glomerulonefritiszben szenvedő gyermekeknél szignifikáns különbségeket találtak az oxalátok nemek szerinti kiválasztódási arányában: a lányoknál az oxalátok napi kiválasztása és 1 mg kreatinin szintje magasabb volt.

Krónikus pyelonefritiszben szenvedő gyermekeknél a vizelet oxalát kiválasztásának enyhe növekedése volt megfigyelhető, mint a krónikus glomerulonefritisz és az intersticiális nefritisz esetében. A pyelonephritisben szenvedő betegek többségében az oxalátok napi kiválasztása nem haladta meg a 30 mg-ot, és a gyermekek csak 14% -ának volt több mint 100 mg.

A vizelet kristályképző képességének indikátorainak elemzése megerősíti a membránolízis bevonását a glomerulonefritisz patológiai folyamatának kialakulásába. A legtöbb beteg glomea

Az oxaluria súlyossága az intersticiális nephritisben, a leukocyturia súlyosságától függően

legfeljebb 20 látótérben, több mint 100-nál

Az oxaluria súlyossága az intersticiális nefritiszben, a hematuria súlyosságától függően

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

legfeljebb 20 látvány

legfeljebb 200 látvány

több mint 200 látvány

Az oxaluria súlyossága interstitialis nefritiszben, a proteinuria súlyosságától függően

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

legfeljebb 1 gramm naponta

1-2 gramm naponta

2 gramm naponta

lonefrnt / 75% / kimutatta, hogy csökken a kristályosodást okozó vizelet spontaneitás a kalcium-oxalátok és foszfátok iránt. A legtöbb gyermek glomerulonefritisz / 62% -kal csökkentette a shz kalcifikációjának vizsgálatát. A glomerulonefritisz / 25% / kis mennyiségű gyermeknél megfigyelték a vizelet hármas foszfát anti-kristályosítási képességét.

Az összes vizsgált, krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegben csökkent a vérben lévő foszfolipidek tartalma. A glomerulonefritisz hemat-homok formájú betegeknél 65 és 97,50 mg között van. átlagosan 75,20 ± 5, 61% év. A glomerulo-Frnta nefrotikus formájával rendelkező gyermekeknél a vérben lévő foszfolipidek szintje 68,80 és 160,00% között változott 93,86 ± 16,63 mg% átlagban. A glome-munefrit 'vegyes formájú betegeknél a foszfolipidek tartalma 97,50-120,00 mg, a nap 113,52 + 10,80 mg%.

A modern nefrológiában a szérum betta-2-microgroup szintjét a glomeruláris szűrő méretének meghatározására használják, és a vizeletben lévő koncentrációja a vesék tubuláris sebesülésének markere. Vizsgálatainkban a betegek többsége (80%) maturikus formában / 2,63 ± 0, 36 mg / l / és minden gyermeknél nefrotikus / 2,50–0,45 mg / l / krónikus glomerulonefritisz formában volt a tta-2-mikroglobulin szintje a vérben a normán belül tartották. A legtöbb krónikus glomerulo-frittel kevert (60%) betegnél a béta-2-mikroglobulin koncentrációja nőtt - 5,10 ± 1,35 mg / l tartományban, a fluktuáció 4,1 mg / l és 7,7 mg között változott. / l /.

A béta-2-mikroglobulin koncentrációja a vizeletben nem haladta meg a glomerulo-G nefrotikus formájú betegek normál-penn-ingadozását és a betegek többségét (60%) a betegség hematurikus formájával. A glomerulonefritisz vegyes formájú gyermekek 80% -ánál a GTA-2-mikroglobulin kiválasztódása a vizeletben emelkedett / 0,29-0,65 mg / l-re emelkedett.

átlagosan 0,53 ± 0,06 ig / l /.

Megállapítottuk a béta-2-mikroglobulin koncentrációjának a vizeletben való függését a hyperoxaluria súlyosságától. A jelentéktelen hiperoxoxúria esetén a vizeletben a vizeletben a vizeletben a vizeletben a vizeletben a vizeletben a vizeletbe emelkedett, a mérsékelt - 40% -ban, súlyos - minden beteg esetében.

A kapott adatok bizonyítékként szolgálhatnak arra, hogy a sejtmembránok destabilizálásának folyamata hozzájárul a fehérje transzport megszakításához a nefronban, ami a kis molekulatömegű fehérjék proximális tubulusokban való újbóli felszívódásának szelektív megsértésében nyilvánul meg.

Ezért a béta-2-mikroglobulin koncentrációjának meghatározása a vizeletben nemcsak funkcionális tesztként használható, hanem a membránizációs folyamatok súlyosságának jelzőjeként is szolgál, és a membránstabilizációs terápia hatékonyságának kritériuma.

Így a sejtmembránok állapotát jellemző indikátorok vizsgálata a glomerulonefritiszben szenvedő betegek túlnyomó többségében változást mutatott. A leggyakrabban megváltozott mutatók közé tartozik a vérfoszfolipidek csökkenése, a hyperoxaluria jelenléte, valamint a vizelet oxalát és kalcium-foszfát elleni kristályos képességének csökkenése.

A glomerulonefritisz és a vesék egyéb betegségeinek komplex terápiájában a hileroxaluria kíséretében farmakológiai gyógyszereket alkalmaztunk, amelyek befolyásolják az összes patogenezist, beleértve a * sejtmembránok stabilizálására irányuló terápiás intézkedéseket. A membrán patológusok EL Yuryeva / 1979 területén végzett vizsgálatok azt jelzik, hogy a membrán a pusztulás jelzője! lehet a hyperoxaluria jelenléte.

Következésképpen a hyperoxaluria súlyossága lehet

A klinikai gyakorlatban a membránstabilizáló és antioxidáns szerekkel való kezelés hatékonyságának ellenőrzése.

A hiperoxaluriában szenvedő betegek membránpatológiai folyamatainak kiküszöbölésére membránstabilizáló és antioxidáns szereket (dimefoszfon, E-vitamin, essentiale és piridox-syn) használtunk. A fenti hipotézisek kinevezésének elméleti indoklása az E. A. Yuryeva / 1979 / V.A. Zhmurova / 1985 /, Yu.E. Velti-Shcheva / 1989 /, N.A. Korovina / 1992 /, L.A. Pyriga / 1992 /. Az ilyen gyógyszerek alkalmazásának kronobiológiai megközelítését fejlesztették ki. A membránstabilizáló és antioxidáns gyógyszerek kezelése a betegség aktív stádiumában kezdődött a kórházban, a terápia későbbi folytatásával a járóbeteg-ellátásban. A következő kezelési rendet dolgozták ki:

- a B6-vitamint 6 hónapon keresztül alkalmaztuk napi egyszeri adagolásban, 25-100 mg-os adagban, 7,00 óra alatt;

-Essentiale, 2-3 kapszula naponta 2 hónapig, 1 hónapos szünet, ismétlődő kurzus 2 hónap;

-a dimephosphone 5–15 ml 2 és 7 óra között 3 hónap; -vitamin E 50-200 mg-on 16.00 - 2 hónap. A kezelés hatékonyságának értékelése különböző időpontokban történt: 1-2, 5-6, 10-12 és 16-18 hónapos kezelés után. A terápia hatékonyságát a hyperoxaluria súlyossága alapján értékelték, annak mértékétől függően: az oxalátok napi kiválasztásának normalizálása és 1 mg kreatinin; jelentős javulás - a hiperoxaluria csökkenése a kezdeti szinthez képest több mint 2-szer; jelentéktelen javulás - az oxalátok napi kiválasztásának csökkenése a kezdeti kevesebb, mint 2 alkalommal; a kezelés hatásának hiánya.

A megfigyelések eredményei elégségesek

az előírt membránstabilizáló terápia hatékonysága a vesebetegségekben gyermekeknél / asztalnál. 3 /.

A krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegek terápia hatékonyságának elemzése azt mutatja, hogy a hematurikus glomerulonefritiszben szenvedő gyermekeknél optimális eredményeket értek el. A betegek túlnyomó többségében (80%) 2 hónapos kezelés után az oxalátok napi kiválasztásának normalizálása vagy a hyperoxaluria szignifikáns csökkenése következett be, míg a indikátorok hosszabb kezelési időszakokkal javultak. A kapott eredmények összhangban vannak V.A. Zhmurov / 1985 / adataival, akik a dimefoszfon használatából is kifejezettebb klinikai hatást kaptak a glomerulonefritisz hematurikus formájú betegeknél is.

A glomerulonefritisz nefrotikus formájával rendelkező gyermekeknél a hiperoxaluria normalizálódását vagy jelentős csökkenését csak hosszú távú kezelés / 16-18 hónap után / 78% -ban észlelték. Hasonló eredményeket kaptunk a krónikus glomerulonefritisz vegyes formájú betegeknél.

Érdekesek a membránstabilizáló és antioxidáns hatóanyagok hatékonyságára vonatkozó adatok, a glomerulonefritisz hematurikus és kevert formáinak klinikai variációjától függően. Így a glomerulonefritisz hematurikus formájával rendelkező betegeknél, akik már a kezelés kezdeti szakaszában izolált hematuria alakulnak ki, a hyperoxaluria szignifikáns csökkenése volt tapasztalható, mint a gyermekeknél, akiknél a betegséget hematuria alakult ki proteinuriaval kombinálva.

A krónikus glomerulonefritisz vegyes formájú betegeknél, akiknek a hematuriaval járó nefrotikus szindróma jellemzi, a hyperoxaluria megbízható volt és nagyobb mértékben csökkent, mint a

A MEMBRÁN-FORRÁSI TERAPIA HATÉKONYSÁGA GLOMERONEPHRITIS, INTERFICIAL NEFRITIS, PYELONEPHRITIS

betegség-terápiás hatások - glomerulo-nephritis p 50 interstitialis len jade p 14 pyeloneephritis p 14

Az ex.oxalátok 1-2 hónapos normalizálása

I 1 chi, 1) körülbelül 16% 28,6% 57,1% •

jelentős javulás 32% 28,6% 14, 3%

enyhe javulás 32% 14,2% 14,3%

nincs hatás 20% 28,6% 14,3%

5-6 hónap, az 1-P oxalát normalizálása körülbelül 1 0

nincs hatás 8% 28,6% 14,3%

Az ex.oxalátok 10-12 hónapos normalizálása

jelentős javulás 52% 42,8% 28,6%

enyhe javulás 20% 0 ■■ 1 0

nincs hatás 8% 28,6% 14,3%

1 1 chi, azaz 36% 28,6% 71,4%

16-18 jelentős javulás 1

| 1 chi, 00 44% 42,8% 14,3%

Kisebb javulás 16% 0 1 0

nincs hatás 4% 28,6% 14. ZZH

nefrozikus szindrómás, hematuria és artériás gi gyermekekkel

A glomerulonefritisz hematurikus és kevert formái esetén a terápia hatékonyságának az oxaluria kezdeti szintjéhez való függését mutatták ki, a glomerulonefritisz nefrotikus formájú gyermekekben ez a függőség nem született.

A kezelés kezdetén elemeztük a membránstabilizáló és antioxidáns terápia hatékonyságát a glomerulonefrit eltérő időtartamú betegeknél. Kiderült, hogy nem volt egyértelmű függőség a terápia hatékonyságától a betegség időtartamától a glomerulonefritisz minden formájában.

Elég indokoltnak tűnik a MeMOR-stabilizáló és antioxidáns gyógyszerek alkalmazása intersticiális nephritisben szenvedő betegeknél. E kezelés 1-2 hónapos kezelést követően a gyermekek felében a hyperoxaluria súlyosságának csökkenéséhez vezetett. 16-18 hónapos kezelés után a betegek túlnyomó száma / 72% -a észlelte az oxalát kiválasztódásának normalizálódását vagy a hyperoxaluria súlyosságának jelentős csökkenését. A terápia hatékonyságának egyértelműen függ az intersticiális nephritis időtartamától sem.

A hyperoxaluria kezdeti szintjének enyhe növekedése a kezelés megkezdése előtt, már a rövid kezelési időszakokban, az oxalátok napi kiürülési sebessége minden betegben normalizálódott, beleértve a hyperoxaluria szintjét 1 mg kreatininra vonatkoztatva. közepes és jelentős hyperoxaluria-ban szenvedő betegeknél ez a függőség nem érhető el.

A membránstabilizáló és antioxidáns terápia alkalmazása egy krónikus pyelonefritiszben szenvedő páciensnél hozzájárult a t

mérgezés, a bakteriális és gyulladásos folyamatok gyorsabb eltávolítása a húgyutakban, valamint a vizelet oxalát kiválasztásának normalizálása vagy a hiperoxaluria súlyosságának jelentős csökkenése a betegek többségében már a kezelés kezdeti szakaszában. A terápia hatékonyságának a leukocyturia kezdeti szintjétől való függését nem sikerült elérni.

Kutatásunk eredményei azt mutatják, hogy a membránpusztító folyamatok részt vesznek a vesebetegség patogenezisében, más patogenetikai mechanizmusokkal együtt. A citomembránok stabilitásának helyreállítását és működését célzó gyógyszerek alkalmazása ésszerű és célszerű, mivel segít csökkenteni a mérgezés tüneteit és az alapbetegség aktivitását.

1. A gyermekek krónikus glomerulonefritiszét a vérfoszfolipidek koncentrációjának csökkenése, változó súlyosságú hyperoxaluria, a vizelet anti-kristályképző képességének csökkenése jelenti, amely a membrán patológia modern elképzeléseinek megfelelően bizonyíthatja a sejtmembránok destabilizálódási folyamatának a glomerulonefritisz patogenezisében való részvételét.

2. Az oxalát vizelettel való kiválasztása a glomerulonefritisz aktív stádiumában nő, mivel a betegség aktivitása csökken, csökken. A betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai és a hyperoxaluria súlyossága közötti kapcsolat a sejtmembránok destabilizációjának fontos szerepét jelzi a glomerulonefritisz patogenezisében.

3. Intersticiális nephritisben és krónikus pyelonephalikus gyermekeknél

A legtöbb esetben hiperoxaluriát észleltek, intersticiális nefritisz esetén, súlyossága nagyobb volt.

4. Az oxalátok napi kiválasztásának indikátorai a vesékben a patológiás folyamat aktivitásának kiegészítő kritériumaként alkalmazhatók a gyermekek különféle nefropátiaiban.

5. A sejtmembránok destabilizálásának folyamata kísérheti a fehérjék transzportjának megváltoztatását a nefronban, ami a kis molekulatömegű fehérjék proksimális tubulusokban való újbszorpciójának szelektív megsértésével nyilvánul meg.

6. A béta-2-mikroglobulin koncentrációjának meghatározása a vizeletben nemcsak kiegészítő próbaként szolgálhat a proximális tubulusok működésének értékelésére, hanem a membránizációs folyamatok súlyosságának jelzőjeként is, és a membránstabilizáló és antioxidáns terápia hatékonyságának kritériuma.

7. A glomerulonefritiszben szenvedő betegeknek komplex terápiát kell kapniuk, amely a patogenetikai lánc valamennyi kapcsolatára irányul, beleértve a farmakológiai hatóanyagokat, amelyek segítenek a sejtmembránok szerkezeti és funkcionális állapotának helyreállításában. A membrán- és antioxidáns terápiát a gyógyszerek kronobiológiai hatásának sajátosságait figyelembe véve kell végezni.

8. A membránszenzibilizáló és antioxidáns terápia alkalmazásának optimális eredményeit találták glomerulonefritisz hematurikus formájú betegeknél.

9. A glomerulonefritisz hematurikus és kevert formájú betegeknél a klinikai kurzus változata befolyásolta a komplex terápia hatékonyságát: a hematurikus krónikus glomerulonefritiszben szenvedő gyermekeknél, akik izolált hematuria formájában jelentkeztek, a kezelés hatékonysága magasabb volt, mint a hematuria betegek

és proteinuria; a krónikus glomerulonefritisz vegyes formájú betegeknél a nefrozikus szindróma és a hematuria betegek csoportjában a kezelés hatékonysága magasabb volt, mint a nefrotikus szindróma, a hematuria és az artériás hypertonia gyermekei.

10. ' A veseelégtelenségben szenvedő betegek nyomon követésének nyomon követése az oxaluria kíséretében a membránstabilizáló és antioxidáns terápia ismételt kurzusainak szükségessége. A kezelés kezdetétől számított első két évben kórházi vizsgálatra kerül sor 6 havonta.

1. A membránstabilizáló és antioxidáns terápia kezelése patogenetikai módszerekkel együtt javasolt a nefropátia kezelésében, az oxaluria alkalmazásával.

2. Az oxaluriával kapcsolatos nephropathia kezelési rendjét fejlesztették ki:

- A B6-vitamin 6 hónapig, napi egyszeri adagja 25-100 mg, naponta 7,00 óra alatt;

- Essentiale, 2-3 kapszula naponta 2 hónapig, 1 hónapos szünet, ismétlődő kurzus - 2 hónap;

- dimephosphone 5–15 ml 2 és 7 óra között 3 hónapig;

- E-vitamin 50-200 mg-on egyszer 16.00 óráig 2 hónapig.

3. Az oxaluriával járó veseelégtelenségben szenvedő betegek követési megfigyelési módszereit fejlesztették ki: a kezelés megkezdésétől számított első két évben kórházi vizsgálatra kerül sor.

4. „A membránolízis indikátorai a kóros folyamatnak a vesékben való aktivitásának kiegészítő kritériumaként használhatók.

5. Javasoljuk a béta-2-mikroglobulin meghatározását a vérben és a vizeletben, mint további vizsgálatot a glomerulusok és a proximális tubulusok működésének értékelésére.

AZ ÉRTEKEZÉS TÉMÁJÁBÓL MEGHATÁROZOTT MUNKÁK JEGYZÉKE.

1. Gyermekek glomerulonefritisz nefrotikus formáinak kezelése.- Coll.: Gyermekkori betegségek diagnosztizálásának és kezelésének aktuális problémái. -Tambov, 1994, 120-124. / Társszerzők: V.P.Lebedev, S.V.Lukyanov. M. B. Sagalovich, S. G. Muradov, H. A. Faur, I. I. Ryazantseva, V. A. Mahora, E. N. Gorbik /.

2. A membránstabilizáló gyógyszerek alkalmazása és a delagil / hingamina /.- Tez kinevezésének indoklása. rep. 2. Ros-

Siyanskogo nemzeti kongresszus "Ember és orvostudomány, - Moszkva, 1995. - S. 17-7. / Közreműködők: V.Aabolabol V. V. Lebedev. V.A.Makhora /.

Gyermekekben a diszmetabolikus nephropathia kockázati tényezői, korai klinikai és laboratóriumi jelei

VN Luchaninova, OV Semeshin
GOU VPO "Vladivostok Állami Orvostudományi Egyetem", Roszdrav

A diszmetabolikus nephropathiák (DN) a különböző etiológiákkal és patogenezissel rendelkező nefropátiák nagy csoportjaként értendők, melyet az a tény, hogy fejlődésük metabolikus rendellenességekkel társult. A DN-ek a pyeloneephritis, az intersticiális nefritisz és az urolithiasis (ICD) kialakulását okozzák.

Az elmúlt években a DN-ek vesemembrán-kórosnak minősülnek: elsődleges (a vesemembránok genetikailag meghatározott instabilitása) és másodlagos a citomembránok megszerzett általános instabilitásának hátterében (cukorbetegség, elektrolit-zavarok, hipovitaminózis stb.).

A DN (izolált kristályúra) kezdeti stádiumainak klinikai megnyilvánulások nélkül történő megléte azt jelenti, hogy aktívan azonosítani kell a betegség korai tüneteit mutató kockázati csoportokat és gyermekeket. Ez lehetővé teszi a veseméretű citomembránok instabilitásának morfológiai, funkcionális és klinikai megvalósításának megakadályozását célzó intézkedéseket.

Klinikai vizsgálatok

Célkitűzés: meghatározni a húgyúti rendszer korai tüneteit és funkcionális rendellenességeit a primer DN-ben a gyermekeknél.

A gyermekpopuláció kiválasztását az orvosi vizsgálathoz 2005–2006-ban végeztük. véletlenszerűségi elemekkel végzett mintavételi módszerrel. Ebben az esetben kétlépcsős egyszerű randomizációt végeztünk egy véletlenszám generátor számítógépes programjával (az epidemiológiai fázis). A 3000 ember közül 513 3-14 éves gyermek született és tartósan tartózkodott Vladivostok városában (215 fő), Dalnegorsk városában (200 fő) és Partizansk városában (98 fő) a Primorsky Területen. Minden gyermek gyermekcsoportba látogatott, és gyakorlatilag egészségesnek tekintették. Egy objektív vizsgálatban a gyermekek maguknak nem voltak panaszai, és nem voltak klinikai tünetei a vizeletrendszer betegségeinek. A megfigyelés mindhárom területén reprezentatív volt a gyermekek életkora és nemi összetétele. A kutatási program klinikai és higiéniai szakasza magában foglalja az endogén, egyedi exogén kockázati tényezők, panaszok, az élet és a betegség anamnézisének, a laboratóriumi és instrumentális kutatási módszerek értékelését.

Ennek eredményeképpen a gyermekeket három klinikai csoportra osztották: 1. csoport (kontroll) - anyagcsere-betegség nélküli gyermekek (146 fő), 2. csoport - DN vagy / prelithiasis (334 fő) gyermekek, 3. csoport - gyermekek ICD vagy urolithiasis (33 fő). A betegség korai jeleinek meghatározása céljából elemeztük a csoportok gyermekeinek patológiás tüneteinek összehasonlító gyakoriságát. Kifejezett tendenciát mutatott a DN és az ICD-ben szenvedő gyermekek panaszainak számának növelése az 1. csoport gyermekeihez képest (1. ábra).

1. ábra

A feltételes információ módszert alkalmazva entrópiát, néhány biomedicinális, örökletes, klinikai, laboratóriumi, egyedi exogén kockázati tényezőt elemeztek a DN és az ICD kifejlesztésére. Az elemzés alapján 11 jelentős (prioritási) kockázati tényezőt azonosítottunk (a súlyozási tényezők zárójelben vannak feltüntetve):

  • a Quetele-2 indexen a csökkent fizikai fejlődés az átlag felett vagy alatt van (20,7%);
  • hyperoxaluria (15,9%);
  • a peroxidok jelenléte a vizeletben (12,6%);
  • lipiduria (10,4%);
  • vesebetegség rokonokban (8,6%);
  • apa vércsoportja 0 (1) vagy AB (IV) (7,3%);
  • patológia ultrahanggal a vesékben (6,3%);
  • vér 0 (1) vagy AB (IV) típusú (5,4%);
  • a terhesség sorszáma az anyában, a második és az azt követő (4,8%);
  • hiperurium (4,2%);
  • exudatív katarrális diathesis (3,8%).

Ezek közül a statisztikai technológiát alkalmazó kockázati tényezők közül 6 még jelentősebb (minősítési) tényezőt azonosítottak: a fizikai károsodást a Quetele-2 index, az átlagnál magasabb vagy alacsonyabb (23,6%); hyperoxaluria (22,7%); a peroxidok jelenléte a vizeletben (20,3%); lipiduria (16,4%); vesebetegség rokonokban (10,9%); a terhesség sorszáma az anyában, 2. és azt követő (6,1%). Prioritási tényezők határozzák meg a DN és az ICD átlagos kockázatát, a besorolás magas.

A genealógiai történelem elemzése rámutatott arra, hogy a nam és az ICD gyermekeinek legközelebbi rokonai jelentősen előfordultak az ICD-ben (p

Konzultáció nefrológus

állast nősténye
Családtag

Regisztrált: 2009/08/30
Üzenetek: 3367
Helyszín: Bal part

A konzultációkat Zubovich Olesya Vasilievna, a „16 év alatti” klinika orvosa - nephrologist vezeti, 1996 óta a gyermekgyógyászatban szerzett munkatapasztalat, 1998 óta a nefrológiában.

Regisztrált: 2010.08.07
Üzenetek: 8624
Helyszín: Vodnik

Regisztrált: 2010.08.07
Üzenetek: 8624
Helyszín: Vodnik

Julia 55! A vizeletben lévő fehérje biztosan nem a normát jelenti, de az eredményt több tényező alapján kell értékelni - először is, ez az a módszer, amellyel az elemzést elvégezték - 2 módszer - kvalitatív és mennyiségi. A kvalitatív kutatási módszerrel az emberi tényező bekövetkezik, így most minden laboratórium átveszi a fehérje (biuret) meghatározására szolgáló kvantitatív módszereket, ahol a humán tényező gyakorlatilag kizárt, de a vizeletben lévő fehérjék normái jelentősen nőnek, mert A módszer nagyon érzékeny (a norma legfeljebb 0,15).
Másodszor, részletesen kiderül, hogy mennyire jól összegyűjtik a vizeletvizsgálatot, vannak-e problémák a nőgyógyászatban (nőgyógyász vizsgálat, ZHPO kenet), mivel lehet, hogy a vizelet fertőzése vaginális szekrécióval jár, függetlenül attól, hogy nincs-e féregfertőzés, hogy a gyermek beteg volt-e a vizeletvizsgálat előtt vagy alatt, és ha gyógyszert szedett-e, mert A vizelet fehérje szintjének növekedését a láz, a hipotermia, a stressz, a testmozgás és bizonyos gyógyszerek okozhatják.
Szükségünk van vizeletkultúrára a mikroflóra és a vesék és a húgyhólyag ultrahangos vizsgálata során, valamint több általános vizeletvizsgálattal 2-3 napos időközönként, ideális esetben napi fehérje-vizeletvizsgálatra van szükség (általában egy gyermek 150 mg fehérje naponta termel), vizelet membrolízisre
Kóros fehérje a vizeletben vesebetegségekben fordul elő, mérgezés esetén nagy mennyiségű antibiotikum bevétele - a vesesejtek plazmafehérjék áteresztőképessége nő, a Tamm-Horswala fehérje szekréciója, ami általában a vizeletben és más okoknál fogva megnő, a vizelet szükséges a membrolízishez.
Amint összegyűjti a vizsgálatokat, mutassa meg nekik a nefrológusnak, és az orvos elmagyarázza az egyes elemzéseket, és ha bármilyen változás történik, írja elő a kezelést, vagy magyarázza el, hogy miért nincs szükség a kezelésre, és az anya csak nyugodjon meg.
Gyakran a fitoterápiát a gyűjtés idején írják elő, beleértve a Canephron-ot is, amely a legtöbb esetben jól tolerálható, ha hányás történik, akkor a hatóanyag vízben való nagyobb hígulása lehetséges, így a gyógyszer táplálékkal, töredezettebb adagolással, ha ezek az intézkedések nem segítenek, akkor ezek a gyógyszer törlődik. Áldjon meg!

Utoljára szerkesztette: lesli (Mon Oct 04, 2010 20:38), összesen 1 alkalommal szerkesztve

Julia 55
Családtag

Regisztrált: 2010.02.16
Üzenetek: 8136
Helyszín: Omsk

Oxalát-kalcium-kristályuria - az oxalát-nephropathia és az urolithiasis előfordulásának alapja

Az oxalát-kalcium kristálytúrát az oxálsav vagy a foszfor-kalcium anyagcsere cseréjének megsértése okozhatja. Az oxalát-kristályúra és az oxalát-kalcium-kristályúra kimutatására szolgáló orvosok algoritmusai emelkedett

A kalcium-oxalátot az oxálsav vagy a kalcium-foszfor metabolizmus metabolikus rendellenességei okozhatják. A vizelet oxalátját és kalciumát figyelembe vettük.

Az utóbbi években számos kiadvány jelent meg a cserélhető, vagy gyakran dismetabolikus nefropátia (DN) problémájáról. Ez a kifejezés hazánkból ered az 1970-es években. Moszkva gyermek nephrológusai javasoltak, akik közül elsőként meg kell nevezni az ilyen tudósokat M. S. Ignatov professzor, Yu E. Veltishchev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Lebedev V. és társai egyetemi docens Ez a kifejezés csak a gyermekkörnyezetben terjedt el. Ez azzal magyarázható, hogy a felnőtteknél ez a patológia átalakul diszmetabolikus genesis interstitialis nephritisévé vagy urolithiasis-ba (ICD), de ezek a betegségek gyermekkorban is előfordulhatnak. Még ma is nincsenek egyértelmű kritériumok, amelyek lehetővé teszik, hogy megkülönböztessük ezt a patológiát, mint különálló nosológiai formát. Vannak, akik úgy látják, mint a csere nefropátia szindróma [1]. Az 1990-es években bemutatott, a csere nefropátia diagnózisának értelmezésében meglévő homályossággal összefüggésben. M. S. Ignatova és G. A. Makovetskaya [2] a modern pozíciókból a patológia jellegzetességeire van szükség, amelyet „oxilát-kalcium kristályos nefropátia példáján keresztül„ diszmetabolikus nephropathia ”-nak kell jelölni.

A DN között különleges helyet foglal el az oxalát-kalcium kristályok kialakulása által okozott patológia, amelyek gyakorlatilag nem oldódnak a biológiai folyadékokban és szöveti szerkezetekben. Ez hozzájárul az oxalát-kalcium kristályos nefropátia kialakulásához, amely megfelelő körülmények között a leggyakrabban krónikus intersticiális nephritisben és / vagy ICD-ben valósul meg. Az utóbbiakat gyakran a másodlagos, nem obstruktív és obstruktív pyelonefritisz bonyolítja. Az oxalát-kalcium-kristálytúra előfordulása az oxálsav-metabolizmus megsértése és a foszfor-kalcium anyagcsere patológiája lehet.

Az ASC elsődleges és másodlagos metabolikus rendellenességei vannak. Az elsődleges formát az olyan enzimek örökletes hiánya okozza, amelyek befolyásolják a glioxil- és glikolsavak lúgokká történő átalakulását, ami hiperoxalémiához és hiperoxaluriához vezet. A másodlagos hyperoxaluria más eredetű. Némelyik lehet a citomembránok veresége, ami a különböző mérgezések során megfigyelt széles körben elterjedt vagy lokalizált membrolízishez vezet, ami a lipid peroxidáció aktiválódásához és számos metabolit képződéséhez vezet, amelynek végterméke alkáli [3–5]. Ugyanakkor a hiperoxaluria, amely az akut interline betegségek hátterében fordul elő, átmeneti és eltűnik az alapbetegségből való kilábalás után. Általában az ilyen szekvencia másodlagos hyperoxaluria nem vezet a DN előfordulásához, ha a húgycső normális marad, és nincs sós kristályosodásgátlók hiánya. Más esetekben a másodlagos hyperoxaluria okozza a vese-citomembránok instabilitását, amely gyakran családfüggő, de különböző mellékhatások, köztük a környezeti hatások miatt is szórványosan előfordulhat [4, 6, 7].

A másodlagos hyperoxaluria továbbra is felhívja a figyelmet az exogén oxalátok táplálékkal való bevitele miatt. Azonban, ha korábban figyelmet fordítottunk az élelmiszerrel szállított oxalátok mennyiségére, akkor jelenleg nagyobb jelentőséget tulajdonít a hasi és parietális emésztés zavarásának mértékének, ami növelheti az oxalátok felszívódását [8-10]. Ezzel összefüggésben megváltozott az étrendterápia és az étrend-megelőzés megközelítése a hyperoxaluria felszívódó formájú gyermekek számára. Tehát nem ajánlott minden esetben korlátozni az alkáli arca súrolását és a C-vitamint, valamint a kalciumban gazdag tejtermékeket. Továbbá az abszorpciós típusú hyperoxaluria esetében nemcsak nem szabad korlátozni a táplálékból a kalcium (Ca) bevitelét, hanem a fogyasztását is ajánlani, és néha rosszul felszívódó kalciumkészítményeket rendelni, korlátozva a D-vitamin bevitelét.

Az oxalát felszívódás intesztinális diszbiózisban is növekszik, amikor az normál anaerob mikroba, az Oxalobacter formigenes, amely hozzájárul az ASC pusztulásához, eltűnik [11–15]. Meg kell jegyezni, hogy a hiperoxaluria tökéletesen egészséges egyénekben fordulhat elő, de rövid ideig tart, és a szezonális táplálkozás jellemzőihez kapcsolódhat.

Az elsődleges és másodlagos hyperoxaluria mellett az oxalátkristályuria okozza a nagy mennyiségű kalcium jelenlétét a vizeletben. A kalciumban gazdag ételek nagy mennyiségben történő fogyasztása esetén rendszeresen és rendszeresen előfordulhat a hypercalciuria, valamint a hyperoxaluria. A bélben a kalcium fokozott felszívódásából adódó kóros betegség esetén (hipervitaminózis D esetén, D-vitamin aktív metabolitjainak fokozott termelése vagy az inaktív formákra való áttérés csökkenése) a hypercalciuria felszívódó formája figyelhető meg, ami hozzájárul a húgyúti oxalát-kalcium-kristályúra kialakulásához. Az abszorpciós forma mellett a hiperkalciuria veseműködése a tubulusokban a kalcium-újra-felszívódás károsodása miatt következik be, amely mind a primer, mind a másodlagos, a vesék különböző szerzett patológiái miatt, melyet a tubulo-interstitialis szindróma komplikál. A hypercalciuria egy harmadik változata a hyperparathyreosis okozta.

Ugyanakkor jól ismert, hogy a kristályviaria nem mindig fordul elő, ha a vizeletben a túlzott vizelet-oxalát és a kalcium kiválasztódik. Még az oxalát urolitiasisban szenvedő személyeknél is gyakran hiányoznak a hyperoxaluria és a hypercalciuria.

Más szavakkal, nincs közvetlen kapcsolat a kalcium-oxalát-kiválasztás szintje és a nefrolitiasis között [16]. Ebben az esetben a kalcium-oxalátkristályok oka a kristályképződés bizonyos inhibitorainak hiánya vagy elégtelen mennyisége a vizeletben, amely a vizeletben alacsony koncentrációban elnyomja a már keletkezett kristályok kialakulását és további növekedését az aggregációjuk miatt. Megállapítást nyert, hogy a kalcium-oxalát kristályok kicsapódása nem annyira a vizeletben lévő összes kalcium mennyiségéhez kapcsolódik, mint az ionizált frakció jelenlétében [17–19]. Csak az ionizált kalcium képes kémiai kötésbe lépni az SA anionjával, így az oldhatatlan kalcium-oxalát sót monohidrát vagy dihidrát formájában képezi. Egészséges egyéneknél az ionizált kalciumtartalmat a vizeletben a szükséges mennyiségben a canalicularis epithelium által választott citromsav jelenléte szabályozza. A hypocyturia a megnövekedett oxalát-kalcium kristálytúra egyik leggyakoribb oka. Elsődleges lehet olyan személyeknél, akik rokonai ICD-ben szenvednek, és másodlagos vesekárosodásban szenvednek a tubulointerstitium sérülésével. A tubulointerstitium hypocyturia elváltozásaival nem rendelkező betegek azonban nem fordulnak elő. Valószínűleg a szerves savak metabolikus rendellenessége, valamint a vese-tubulusok szállítása [20]. Ezt elsősorban azoknál a betegeknél figyelték meg, akiknek genetikai hajlamuk van, amelyet vesebetegség esetén valósítanak meg.

És mégis, miért nem fordul elő kristálytan mindenkinek, akinek hyperoxaluria van vagy megnövekedett membrolízise van? Emellett miért nem fokozta a környezetbarát környezetben élő személyek a sók kristályosodását? Ezt csak egy dolog magyarázza, vagyis a kristályok, különösen a kalcium-oxalát kicsapódására való hajlam. Ezt elősegíti az oxalát-diathesis [20, 21] jelenléte, amely hozzájárulhat egy olyan határvonal kialakulásához, amelyet az endogén és exogén természetű káros tényezők hatása alatt a sejt- és szubcelluláris szinten bekövetkező változások jelennek meg, amikor a patológia klinikai megnyilvánulása még mindig hiányzik [21]. Feltételezhető, hogy az oxalát-diathesis és más típusú kristályos diathesis alapja a vizelet kevésbé kristályosodó tulajdonságai. A szóban forgó diathesisre hivatkozva lehetséges latens hypocytaturiaról beszélhetünk.

A hátrányos tényezők tartós hatása ezekben az egyénekben hozzájárul egy már kóros állapot kialakulásához, amelyet oxalát-kalcium-nefropátiaként kell jelölni - a DN leggyakoribb változata. Sokan úgy vélik, hogy nincsenek specifikus tünetek a DN-re, és a diagnózis az anamnézis alapján történik, beleértve a kötelező klinikai genetikai vizsgálatot [3]. Kétségtelen, hogy a család patológiájának természetét figyelembe vevő gondos történelem rendkívül fontos a diagnózis szempontjából. Ugyanakkor véleményünk szerint a diagnózis alapjául a megfelelő klinikának kell lennie. Jellemzője, hogy gyakori a kalcium-oxalát kristályok a vizelet üledékben, periodikus mikrohematuria, leukocyturia és szükségszerűen a düsuuria megnyilvánulásaival együtt. Ez a tünet a húgyúti nyálkahártya trauma következtében alakult ki. A fő jellemzője, amely meghatározza ezt a patológiát, a crystalalluria. A kalcium-oxalát-kristályok formájában képződő só csapadékot azonban a megjelenés mértékétől függően patológiásnak kell tekinteni, de egy adott éjszakai vizeletmennyiség térfogatának és relatív sűrűségének függvényében. A patológiás kristálytúrát a vizelet elegendő mennyiségű jelenléte és alacsony relatív sűrűsége jellemzi.

A proteinuria nem jellemző a DN-re, mert a vese interstíciumának még mindig nincs gyulladásos károsodása. Ezzel a patológiával nincsenek egyértelmű jelei a vesefunkció romlásának, és a változások csak sejt- és szubcelluláris szinten lehetnek. Az irodalomban ezt a feltételt „előbetegségnek” nevezik [21]. Feltételezhető, hogy ebben a szakaszban lehetséges a vizeletben a kristályképződés inhibitorainak és az oxalát-kalcium nefropátia, elsősorban a citrátok mennyiségének csökkenése.

Még egy kis, de tartós proteinuria megjelenése már jelzi a diszmetabolikus genesis intersticiális nefritusának jelenlétét, az oxalátkristályuria jelenléte és a vesék interstíciumában abnormális gyulladásos folyamat megjelenése miatt, a mikrolitok szöveti irritációjának hatására. Ezzel egyidejűleg a Zimnitsky-tesztből származó vesék koncentrált funkciója, valamint a lasix-vizsgálatból származó ammó-nogenezis funkciók már kimutathatók [22, 23].

Klinikailag az oxalát nefropátia hosszú ideig tünetmentes lehet, vagy olyan betegségekként rejtve lehet, amelyek ugyanazokkal a tünetekkel rendelkeznek. Tehát a gyakori és néha fájdalmas vizelés gyakran neurogén MP diszfunkciónak vagy cystitisnek tekinthető, különösen, mivel a vizeletvizsgálat során leukocyturia figyelhető meg. Csak a kalcium-oxalát kristályok kimutatása a vizelet üledékben még nem jelent nagy patológiás tüneteket, ha egy adott vizeletrész relatív sűrűsége 1025 fölött van. Ezzel ellentétben, nagy mennyiségű éjszakai vizelettel és alacsony relatív sűrűséggel, még kis mennyiségű kristály az oxálos diathesis vagy a mikrohematuria, és gyakran leukocituria és dysuria jelenlétében az oxalát-kalcium nefropátia formájában kialakult patológia bizonyítéka.

A következő az algoritmus az oxalátkristalluria kimutatására szolgáló orvosok tevékenységeire.

Az orvos algoritmusa az oxalát-kristályúra kimutatásakor a vizelet általános analízisében

1. Értékelje azokat a körülményeket, amelyek mellett a vizelet feladta az elemzést:

  • éjszaka, hogy ez a rész vizelet;
  • étrend az előző 4-5 napig;
  • volt-e lázas állapot az előestéjén;
  • A beteg kapott C-vitamint;
  • Van-e a gyomor-bél traktus megsértése;
  • Vannak-e neurodermatitisz, ekcéma, pikkelysömör és egyéb bőrkárosodások;
  • voltak dysuria, fájdalom szindróma jelei.

2. A vizelet általános elemzésének számos paraméterének figyelembevétele:

  • relatív sűrűség;
  • vizelet reakció;
  • zavaros vizeletben, hogy megtudja, milyen gyorsan jelentkezett a vizelet a vizelet után;
  • a leukocyturia és a hematuria jelenléte.

3. Hozzárendelt napi vizeletelemzés:

4. Ha az ok tisztázása érdekében az oxalátok fokozott kiválasztódását észlelik, az oxalátok táplálékkal való ellátásának éles korlátozása és 4-5 napon belül a só napi vizeletének vizsgálata.

  • Ha az oxalátok kiválasztódása élesen csökkent (a normál alsó határán), akkor az oxalaturia étkezése történik.
  • Ha az oxalátok kiválasztása enyhén csökkent, akkor szükséges:
    a) értékelje a gyomor-bél traktust;
    b) koprológiai vizsgálatot végez;
    c) feltárt jogsértések esetén meg kell határozni a hasi és parietális emésztést javító jogorvoslatokat;
    d) az oxaluria felszívódó típusának gyanúja esetén a kalciumban gazdag ételeket és az oxalátok és a kalcium napi vizeletének ismételt vizsgálatát javasoljuk.

5. Oxalátkristályuria és hyperoxaluria hiányában a kalcium napi kiválasztását meg kell becsülni.

Abban az esetben, ha abszorpciós oxaluriát feltételeznek, kalciumban gazdag ételeket ajánlunk, de a D-vitamint kizárva a szervezetben A kalcium szükséges ahhoz, hogy az SC-t a béllumenben megkötse, annak érdekében, hogy korlátozza az oxalát mennyiségét a vérbe, majd a vizeletbe. Ugyanakkor a kalciéziseket legalább a Sulkovich-teszt segítségével kell ellenőrizni. Korábban javasolt korlátozások a tejtermékek bevitelében, mint a kalcium fő forrásai, abszorbens hyperoxaluria-val, nem csak nem jelennek meg, hanem ellenjavalltak. Emlékeztetni kell arra, hogy a tejtermékek a gyermek növekvő és feltörekvő testének alapvető élelmiszerei.

A hiperoxaluria kizárása után a kristálytúra okát meg kell vizsgálni, a kalcium napi kiválasztását meg kell vizsgálni (ábra). A hypercalciuria gyakorisága a különböző korú gyermekeknél eléri a 15% -ot [11]. A D-vitamin jelenlétében az élelmiszerekből származó kalciumfelesleg túlzott mennyiségű táplálékkal hypercalciuria fordul elő, ami a vizeletben normál lúgtartalmú kalcium-oxalát kristályok kialakulásához vezethet. A hiperkalciuria felszívódó változata akkor jelentkezik, ha a D hipervitaminózis vagy a D-vitamin metabolit aktív formájának inaktívvá alakításának mechanizmusa megsértik.

Szintén van egy hypercalciuria veseműködése, amely akkor következik be, amikor a nefron tubuláris rendszerében a kalcium-reabszorpció mechanizmusa zavart szenved. Újra felszívódása a cső alakú készülék proximális és disztális részein történik, de a disztális nefron a fő hely, ahol a parathormon hatását fokozza a kalcium-újrafszorpció [24, 25]. Ezért mind a hypoparathyreosis, mind a parathyroid hormonreceptorok számának csökkenése a nefron távoli részében a tubulointerstitium elváltozásaival hypercalciuria-t okozhat.

Ezenkívül izolálódik a hiperkalciuria reszorptív formája, amely a hiperparathyreosis vagy a másodlagos hyperparathyreosis kialakulása következtében a kalciumnak a csontszövetből történő kioldódásából ered.

Ugyanakkor az oxalát-kalcium-kristálytúra megfigyelhető az oxalátok és a kalcium cseréjében jelenleg zajló megértés hiányában. Más szóval ezek a betegek nem rendelkeznek mind hypercalciuria, mind hyperoxaluria. Emiatt a „csere nefropátia” kifejezés nem felel meg teljesen a feltörekvő kristályvíziának. A kalcium-oxalát kristályképződésének oka ebben az esetben a citromsav kialakulásának és belépésének hiánya a tubulus lumenébe, ami hozzájárul a Ca ++ növekedéséhez, amely könnyen reagál a boka anionjával. Talán ez határozza meg az úgynevezett oxalát-kalcium-diathesis lényegét, amelyet később intersticiális nefritisz vagy ICD kialakulásával dysmetabolikus nephropathiává alakíthatunk. A vizelet anti-kristályos tulajdonságainak felméréséhez rendszeres vizsgálatokat kell végezni a kezelés és a megelőző intézkedések, ideértve a fitoterápiát, diagnosztikájában és minőségellenőrzésében. Az alábbiakban az oxalát-kalcium kristálytúrával rendelkező egyének vizsgálatára vonatkozó ajánlásokat emelt oxalát és kalcium hiányában a vizeletben vizsgáljuk.

Az oxalát-kalcium-kristályúra kimutatására szolgáló orvosok algoritmusa az oxalátok és a kalcium fokozott kiválasztódásának hiányában

  1. Elemezze a diurézis térfogatát naponta és különösen éjszaka.
  2. Végezzen kristályképződést gátló tesztet.
  3. A húgyúti fertőzés kizárása.
  4. Értékelje a vizelet kiválasztódását, ami stimulálhatja a heterogén nukleációt és / vagy kalcium-oxalát kristályok epitaksiális növekedését az urát embrió magján.
  5. A vizelet Ca ++ tartalmának és / vagy a citrátok tartalmának meghatározása.

Így az oxalát-kalcium-kristályviaria előfordulásának okai és mechanizmusai nagyon eltérőek, és ez azt jelenti, hogy szükség van egy egyéni megközelítésre egy adott állapot megelőzésére és kezelésére, melyet az ilyen típusú kristályok nyilvánvalóak.

irodalom

  1. Rychkova S.V. Dismetabolikus nefropátia a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban // Lech. Doktor. 2010. 8. szám. 11–15.
  2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Gyermekgyógyászati ​​nefrológia diagnózisa és differenciáldiagnosztikája. Samara, 1993. 60–67. Oldal.
  3. Veltishchev Yu, E., Yurieva E. A. Dismetabolikus nefropátia. A könyvben: gyermekgyógyászati ​​nefrológia. Ed. Ignatova, S. S., Veltishcheva, Yu. E. L., 1989. 276-292.
  4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya Gyulladásos gyerekek sejtmembránjainak patológiájának jellemzése. A könyvben: A membrán patológiájának problémái a gyermekgyógyászatban. M., 1984. 136–150. Oldal.
  5. Yuriev E.A. Az absztrakt. Dis.... Dr. méz. Sciences. M. 1979. 32 p.
  6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., V. hosszúság V. A sporadikus és öko-függő diszmetabolikus nefropátia kezelése oxalát-kalcium kristálytúrával gyermekeknél. In: Farmakoterápia a gyermekgyógyászatban és a gyermekgyógyászatban: nefrológia. M., 2003. 180–188.
  7. Osmanov I.M., Dlinn V.V Gyermekek diszmetabolikus nefropátia és urolitiasisának diagnosztizálása és kezelése. In: Gyermekgyógyászati ​​előadások: nefrológia. M., 2006. T. 6. P. 108–125.
  8. Tomah Yu F., Klepikov F. A. Kristályos diathesis. Kharkiv, 1992. 56–57.
  9. Freytag D., Hruska K. A nephrolithiasis kórélettana. A könyvben: Vesék és homeosztázis az egészségben és a betegségekben. Ed. S. Clara. M., 1987, 390-419.
  10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P. és munkatársai: Dysmetabolic nephropathies gyermekeknél: diagnózis és kezelés (az orvosok kézikönyve). M., 2007. 17–23.
  11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P. és munkatársai: Dismetabolic nephropathies gyermekeknél / Consilium Medicum. 2009. V. 11, 7. o. P. 29–41.
  12. A. Dysmetabolikus nephropathia (oxaluria): a kezelés modern megközelítése // A kezelőorvos. 2009, No. 6, p. 42-44.
  13. Goldfarb D.S. Mikroorganizmusok és kalcium-oxalát kőbetegség // Nephron fiziológia. 2004, vol. 98, No. 2: p. 48-54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., D. D. Oxalobacter formigenes és az emberi bél // FEMS mikrobiológiai betűk. 2004, vol. 230, No. 1: 1–7.
  15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Alacsony Roger K. Intestinalis oxalobacter formigenes Kolonizáció kalcium-oxalátban // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
  16. Smirnova N.N., Sergeeva K. M., Klochko L. A. Gyermekek urolitiasisának klinikai megnyilvánulásainak jellemzői / Gyermekgyógyászat: a 19. és a 21. század között. Konferencia-előadások. Szentpétervár: VMA, 2010. P. 59.
  17. Tomah Yu F. Ionizált vizelet kalcium a nefrolitiasisban / Anyagok V111 Az egész Unió konferenciája a vesék és a víz-só anyagcsere fiziológiájáról. Kharkiv, 1989. 186–187.
  18. Langley S.E.M., Fry C.H. Különbségek a szelektív elektródák használatában // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
  19. Laube N., Hergarten S. Kiválaszthatja a szén-monoxid-ionokat? // Urológia. 2005, vol. 173, p. 2175-2177.
  20. Veltishchev Yu E., Ignatova M. S. Megelőző és megelőző nefrológia (a nefropátia fejlődésének genetikai és ökopatológiai tényezői). Előadás. M., 1996. 61 p.
  21. Ignatov MS, Korovina N. A. Dysmetabolic nephropathies. A könyvben: A gyermekek nefropátia diagnózisa és kezelése. M., 2007., 152–163.
  22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid a vesefunkció értékelésében a húgyúti rendszer különböző részeinek állapotának vizsgálatában (irodalmi áttekintés) // Urológia és nefrológia. 1991, 2: 63–66.
  23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. A vese funkcionális állapotának diagnosztizálása furoszemid alkalmazásával. Módszertani ajánlások. St. Petersburg, 1996. 13 p.
  24. Zlatopolsky E. A magnézium, a kalcium és a foszfor kórélettana. A könyvben: Vesék és homeosztázis az egészségben és a betegségekben. Ed. S. Clara. 1987, p. 217-278.
  25. Babarykin D. А. Kalcium, magnézium, foszfát anyagcsere és szabályozása. A könyvben: A víz-só anyagcsere fiziológiája és a vesék. Válasz. Ed. Yu V. Natochin. Szentpétervár: Tudomány, 1993. 144–176.

G. A. Novik, MD, professzor
A.M. Rivkin 1, az orvostudományi jelölt

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, Szentpétervár